脾气虚证壁细胞线粒体，G细胞分泌颗粒与血清胃泌素，胃粘膜SOD、MDA的变化

对脾气虚证及肝胃不和证的慢性胃病患者２３例，进行了胃粘膜超微结构研究，胃粘膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量的检测，以及餐后血清胃泌素测定。结果显示：脾气虚患者其壁细胞单位面积的线粒体数目，主细胞酶原颗粒，Ｇ细胞的分泌颗粒，以及餐后血清胃泌素比值均明显低于肝胃不和组（Ｐ＜０．０１）。提示脾气虚患者胃蛋白酶储备不足，Ｇ细胞分泌能力差，分泌功能低下。同时，线粒体的结构亦有明显损伤，认为线粒体质和量的改变，可能是脾气虚证的病理形态改变的主要环节。此外，脾气虚证患者的胃粘膜ＭＤＡ含量高于肝胃不和及正常人（Ｐ＜０．０５），而胃粘膜ＳＯＤ活性则低于肝胃不和及正常人（Ｐ＜０．０５），提示脾气虚证的发病过程可能有氧自由基参与。     

60岁以上老人植物性神经功能特点研究

本文以综合指标测定法和心搏间距变化为指标测定了71名60岁以上老人的植物性神经功能,结果表明:植物性神经系统功能在总体上呈现交感神经功能增强,同时控制心血管活动的植物性神经功能也发生显著的异常。     

体外反搏对心肌缺血犬血流动力学的影响及内皮素机制的探讨

目的：探讨体外反搏改善心肌缺血犬血流动力学的作用和内皮素机制。 方法： 19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组，分别于冠状动脉左前降支结扎前和结扎后60 min、120 min、180 min记录以下指标：①主动脉根部血压；②左心室收缩和舒张末压、+dp/dtmax和-dp/dtmax；③头臂干血流量；④放免法检测血浆和心肌内皮素-1（ET-1）的含量。 结果： 冠脉结扎1 h，缺血组和反搏组犬血压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显低于正常组（P<0.05），而血浆ET-1水平明显高于正常组（P<0.05）。经过体外反搏2 h，反搏组犬的收缩压、舒张压和平均压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显高于缺血组（P<0.05）；而反搏组犬的血浆和心肌ET-1水平明显低于缺血组（P<0.05）。 结论： 体外反搏可改善心肌缺血犬血流动力学指标，其机制可能与降低ET-1的产生有关。     

从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制

目的:从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法:复制急性失血性休克大鼠模型, 分为假手术对照组;单纯休克模型组;休克+生理盐水复苏组;休克+四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度1000g生药/L), 剂量0.1mL/200g大鼠。用生理盐水或四逆注射液治疗3h后处死动物并取组织。测定各组肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平, 一氧化氮(NO)水平。采用免疫组化染色法, 观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝细胞中的变化特点。RT-PCR观测肝细胞iNOS和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的变化。结果:模型组在休克1h后SOD活性明显低于对照组(P＜0.01)、MDA水平明显高于对照组(P＜0.01)。四逆汤组复苏3h后肝组织SOD明显高于生理盐水组(P＜0.01)、MDA低于生理盐水组(P＜0.01)、NO水平明显高于生理盐水组(P＜0.01)。生理盐水组iNOS在肝细胞中染色阳性单位明显高于四逆汤组(P＜0.05)。生理盐水组促进iNOSmRNA的表达。四逆汤组eNOSmRNA的表达增强。结论:四逆汤通过清除氧自由基, 升高NO, 改善肝组织微循环, 减少诱导型iNOS表达的各种因素, 理论上减轻了NO与氧自由基生成的ONOO的细胞毒作用和血管的低反应性, 并对肝脏起到保护作用。     

四逆汤缓释片毒理试验研究

四逆汤是张仲景所创名方,由附子、干姜和甘草组成。方中附子为有毒之品,实验探讨了附子提取物和四逆汤缓释片的急性毒性以及四逆汤缓释片的亚急性毒性。在此基础上,测定了急性和亚急性染毒时心肌和脑组织Na K ATP酶的活性。1　实验材料1 1　动物　普通级昆明种健康小鼠,(2 0±2 )g ,雌雄各半;健康SD大鼠,(15 0±2 0 )g ,雌雄各半,由中山大学中山医学院实验动物中心提供。1 2　药物　四逆汤各单味药购于中山大学附属一院药剂科。附子总生物碱提取物和四逆汤缓释片的制备按本课题组确定的制备工艺进行。1 3　试剂　Na K ATP酶活…     

镇肝熄风汤对实验性绝经后动脉粥样硬化大鼠血管内皮作用的实验研究

目的：观察镇肝熄风汤对实验性绝经后动脉粥样硬化大鼠血一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的影响。方法：用卵巢切除术＋免疫反应性损伤法＋高脂饮食建立雌性去势动脉粥样硬化大鼠模型,在此基础上给予镇肝熄风汤,并与西药（己烯雌酚）组对照,12周后观察动物血NO、ET含量。结果：与空白组比较,模型组血清NO含量降低,血浆ET含量升高。中、西药组的上述指标均有恢复正常的趋势（P〈0.05）,且中、西药组之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：镇肝熄风汤可升高去势粥样硬化模型大鼠血清NO水平,降低血浆ET水平,具有血管内皮保护作用,且优于雌激素,可用于防治绝经后动脉粥样硬化。     

四逆汤保护缺血心肌作用的实验研究

从自由基角度在小鼠垂体后叶素性心肌缺血模型上探讨四逆汤保护缺血心肌的可能机制。结果表明：四逆汤可降低缺血心肌的氧自由基（ＯＦＲ）浓度和丙二醛（ＭＤＡ）含量，增加营养血流量（ＮＢＦ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。提示四逆汤保护缺血心肌是通过改善缺血心肌的灌流，减轻自由基损伤反应，加强自由基防御能力等多种机制实现的。     

四逆汤煎剂和缓释片剂的毒性比较

目的比较四逆汤煎剂和缓释片两种剂型的毒性。方法通过动物的急性毒性和亚急性毒性试验,考察四逆汤煎剂和片剂的毒性。结果四逆汤煎剂MTD>222.00g生药/kg体重;四逆汤缓释片MTD>8.50g生药/kg体重。亚急性毒性试验中,各项生化指标均在正常范围内,且各组间差异无显著性;缓释片组未见明显毒副作用;煎剂组肝脏脏器系数与正常对照组和缓释片组相比显著增加,病理切片显示两只大鼠肝脏可见弥漫水样变性,汇管区炎细胞浸润,假胆管增生,一只大鼠心脏有轻度心内膜炎和键索变性。结论四逆汤传统煎剂经过剂型改良,从毒性角度来看,缓释片剂明显优于煎剂,更为安全可行。     

四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤作用

目的考察四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤的作用。方法实验动物随机分为正常组、模型组、四逆汤组、四逆汤有效部位组。大鼠心脏进行L angendorff灌流,通过控制灌流液流量建立心肌缺血-再灌注损伤模型,用药组在灌流液中加入相应药液,测定再灌注后50 m in的冠脉流量、心肌收缩力和再灌注1 m in内心律失常发生率。小鼠ig给药3 d后ip垂体后叶素(20 U/kg)造模,记录0~8 m in的心电图,并取心肌测SOD活性、M DA及LA水平。结果四逆汤和四逆汤有效部位均可不同程度地提高大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌收缩力恢复率、降低再灌注1 m in心律失常发生率,四逆汤有效部位对心肌收缩力的恢复作用较好,四逆汤对心律失常发生的抑制较好;四逆汤和四逆汤有效部位均可明显地降低小鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的心电图J点抬高,明显提高心肌组织SOD活性,降低M DA和LA水平,四逆汤和四逆汤有效部位作用无明显差异。结论四逆汤有效部位可以显著地改善心肌缺血-再灌注损伤过程中的氧化损伤和抑制无氧酵解,改善心肌收缩功能和心律失常。     

复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌的保护作用

目的:复方血栓通胶囊的功效为活血化淤、益气养阴,既往多用于眼科疾患,但临床也有扩大运用于心血管系统疾病的报道。为了证实其药理作用,我们观察了该药对实验性犬缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型。实验过程中取静脉血检测 SOD、MDA、乳酸、乳酸脱氢酶(LDH)等生化指标。结果:血栓通高、低剂量组血浆 SOD 活性均显著高于缺血组(结扎30min 后由缺血组的204.3 U/ml 分别上升至254.1、246.8 U/ml),与对照组和地奥组差异无显著性;其血浆 MDA、乳酸含量及 LDH 活性均显著低于缺血组(结扎30 min 后 MDA 由缺血组的5.84μmol/L 分别下降至3.77、4.00μmol/L;结扎120 min 后乳酸由缺血组的13.58 mol/ml 分别下降至9.44、8.75 mol/ml;结扎30min 后LDH 活性由缺血组的502.1 U/ml 分别下降至221.4、311.0 U/ml),与对照组和地奥组无显著差异。结论:复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌具有保护作用。