5例Hb G Coushatta的一级结构分析

一、临床资料: 在安徽省阜阳地区进行异常血红蛋白普查时,共发现异常血红蛋白首证者31例,其中5例HbG,男性2例、女性3例;平均年龄24岁。1名回族、4名汉族。无特殊临床表现,对其家系成员进行调查(见图1于封二)。 二、5例HbG首证者一般实验室检查结果(见表1):家系调查中均在双亲中之一发现了与首证者相同的异常Hb,显小与性别无关的常染色体共显性遗传。 三、异常血红蛋白初步鉴定: 在HbA和HbA_2之间出现一异常慢     

DNA拓扑异构酶Ⅱ介导药物抗性研究进展

多药耐药性(简称 MDR)是许多药物抗性中的一种。目前国内外对其研究较多,其机制较为复杂,可分为 P-170糖蛋白介异的 MDR(Pgp-MDR)、拓扑异构酶Ⅱ介导的 MDR(at-MDR)和非 P-170糖蛋白介导的 MDR。本文围绕 at-MDR 讲述了真核生物拓扑异构酶Ⅱ的生物学,以拓扑异构酶Ⅱ为靶子的抗癌药物的作用机理,at-MDR 的特征,at-MDR 生化和分子基础,at-MDR 的治疗以及将来研究的重点。     

4例Hb G Taipei及其一级结构分析

在河南省异常血红蛋白普查中,检出4例相同的血红蛋白变种。醋酸纤维素薄膜电泳显示与G相同,珠蛋白解链电泳显示β链异常。异常肽链的化学分析确定,为β链22位谷氨酸残基被甘氨酸残基取代,证明此种Hb为HbG Taipei,用β~(22)(B~4)Glu→Gly表示。     

人纤维蛋白原的早期血浆素降解产物“碎片 A”的放射免疫分析及其临床应用

纤维蛋白原、凝血酶,激活的因子Ⅻ和血浆素在血栓的形成及其稳定以及随后出现的纤维蛋白溶解,均具有重要的作用。因此测定循环中的这些酶及其反应产物,有助于阐明它们在体内凝血和纤溶方面的病理生理作用。作者用血浆素消化人纤维蛋白原,分离出一种早期的、称之为“碎片 A”的降解产物(分子量为22,500)。用“碎片 A”免疫家兔制备抗血清,用~(125)碘标记“碎片 A”建立了“碎片 A”放射免疫分析法。作者用这种方法测定20名健康人和250例各种疾病患者血清中“碎片 A”     

我国异常Hb的研究Hb H及Hb E-复合β-地中海贫血的化学结构及其红细胞可变形性的研究

对3例切脾患者的Hb进行醋酸纤维素薄膜电泳检查,例1,2Hb溶液含有一条相当于HbH的快速带;例2尚具有一条可以分辨的相当于Bart's的快带;例3具有一条     

急性白血病DIC时抗凝血酶Ⅲ的双向免疫电泳

抗凝血酶Ⅱ(AT-Ⅲ)灭活除胰舒血管素及血浆素之外的凝血因子如 X_a、Ⅸ_a及Ⅺ_a因子,形成复合物,这些复合物的发现表明凝血因子生理性或病理性的激活。Sas 等发现在第一相中,将肝素加入琼脂糖凝胶,可得到免疫抗凝血酶Ⅱ(IAT-Ⅱ)的三个分离的沉淀峰,如果 AT-Ⅱ上的结合位置,全部或部分地被活化的凝血因子占据,则兔疫沉淀图发生变化,表现为 IAT-Ⅱ:及 IAT-Ⅲ_3增加,同时有主要分子部分 IAT-Ⅲ_1的减低。作者用改进的IAT-Ⅲ电泳法,测定了正常人及5例急性白血病DIC 时 IAT-Ⅲ电泳图象变化。患者均进行了常规DIC 检查。     

首例家族性Hbnewyorkβ113(G15)Val→Glu复合β地中海贫血双重杂合子报告

今年,笔者在黔东南调查血红蛋白(Hb)病时,在榕江县发现一异常Hb家系,其临床、血液学、遗传学特征,理化测定和血红蛋白一级结构分析结果,证实为Hbnewyorkβ113(G15)Val→Glu复合β地中海贫血(简称地贫)的双重杂台子。现报道于下。病例资料首证者男性,12岁,侗族,常感头昏乏力,皮肤粘膜稍显苍白。血液学检查:Hb     

四川省异常血红蛋白的研究(1例HbG Coushatta及其一级结构分析)

我们于1982年10月至1983年3月，在四川省东北部地区五个县市进行了异常血红蛋白普查，共计10，557人。查出异常血红蛋白25个家系。其中1例     

Hb J Bangkok合并β地中海贫血一例报告

Hb J Bangkok 合并β地中海贫血国内很少报导,我院于血红蛋白病普查中发现1例,报告于下。首证者男,11岁。平时无何症状。体检发育正常,营养一般。Hb11g,RBC440万,红细胞形态及染色均正常。脆性正常。异丙醇试验阴性。异常Hb 含量25%,HbA_24.8%,HbF0.44%。家系中