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中医院住培医生临床实践能力提升的教学模式研究是指以有资格成为住院医师规范化培训基地的中医院为依托,运用符合时代发展的教学方法,研究能够切实提高中医院住培医生临床实践能力的教育模式。通过该教学模式的建立和实施,对提高中医院住培医生临床实践能力起到积极的推动作用,促进中医院住培医生中西医诊疗能力的提升,实现由中医院住培医生向合格的住院医师的转变。 相似文献
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心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是当前亟待解决的临床问题,直接影响着患者临床获益水平。浊邪理论是中医病因学的重要组成部分,被广泛用于解释疾病的病理变化,指导疾病的预防与治疗。浊邪作为特殊的致病因素与病理产物在MIRI过程中发挥了关键作用。铁死亡作为一种新型程序性细胞死亡形式,已被证实参与MIRI的病理环节。该文以浊邪为纽带,分别从中医学与现代医学两种角度,探讨铁死亡与MIRI的相关性,为日后中医干预MIRI提供理论参考依据。 相似文献
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高血压病从“风痰瘀络”论治的思考 总被引:1,自引:0,他引:1
高血压病属中医"眩晕、头痛"范畴,随着现代人生活习惯的改变及生活节奏的加快,高血压病发病率逐年增高,西药治疗高血压病取得了较好的疗效,使得中医面临严峻的挑战。既往中医对各种原因所致的眩晕多从肝阳上亢、痰浊中阻、肾精亏虚、气血不足论治,取得了一定的疗效,然而,通过对近年来900余篇文献研究表明,高血压病患者中以痰瘀阻络证候最为多见,因此痰瘀阻络是高血压病的重要病机,而风痰瘀络是高血压病发生发展的主要机制。针对这一发病机制,创立熄风化痰通络法治疗高血压病,必将取得较好的疗效,对其诊治思路的探讨研究必将为该类疾病的治疗提供依据。 相似文献
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住院医师规范化培训是指医学院校毕业生完成医学相关教育毕业后,再继续某种特定临床学科标准化、系统化、规范化的相关专业知识培训。培养和提高中医院住培医生的临床实践能力是训练有一定中西医结合的临床诊疗能力,具有中医专业特色的中医临床医生的有效途径。但由于一些客观因素的限制,中医院住培面临一些机遇和挑战,引发中医教育工作者对住培模式现状的思考。 相似文献
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目的 验证宣痹通瘀胶囊对实验性大鼠血液流变学、体内动脉血栓及体外动-静脉旁路血栓形成的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、血瘀模型组、通心络胶囊对照组、宣痹通瘀胶囊高、中、低剂量组。各实验组采用不同浓度、相同体积的方法灌胃给药。采用复合致瘀因素复制大鼠血瘀证动物模型。血液流变仪检测不同切变率的全血黏度及血浆黏度;采用电刺激大鼠颈总动脉导致局部血栓形成的方法,观察各组动物局部动脉血栓形成的时间;采用大鼠体外动-静脉旁路血栓形成的方法,检测各组动物体外血栓的湿重和干重。结果 与模型组比较,高、中、低剂量组不同切变率的全血黏度及血浆黏度均明显降低(P < 0.01或P < 0.05);高、中剂量组体内血栓形成时间均明显增加(P < 0.05);高剂量组形成的体外血栓湿重和干重均明显降低(P <0.05);中、低剂量组形成的体外血栓干重明显降低(P < 0.05)。结论 宣痹通瘀胶囊的预防性给药,对大鼠血瘀证的血液流变学特征具有明显改善作用,具有降低总血栓风险的作用,其治疗效果与用药剂量呈正相关。 相似文献
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目的观察宣痹通瘀方对急性冠脉缺血大鼠Notch受体表达、心肌梗死面积及心电图ST段的影响,探讨宣痹通瘀方治疗急性冠脉缺血事件的可能机制。方法 110只大鼠随机分为模型组,假手术组,单硝酸异山梨酯组、麝香保心丸组、宣痹通瘀方低、中、高剂量组。采取冠脉结扎法制备急性冠脉缺血模型,喂养4 w后取材。氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量心肌梗死面积,测量各组大鼠不同时间心电图ST段变化,免疫组化法测定各组大鼠心肌组织中Notch1含量。结果与模型组比较,宣痹通瘀胶囊高、中剂量组心肌梗死面积均明显低于模型组(P0.01和P0.05);给药第2~7天,高剂量组心电图ST段上移幅度均明显低于模型组(P0.01,P0.05);给药第3~6天,中剂量组心电图ST段上移幅度均明显低于模型组(P0.05,P0.01);给药第3~5天低剂量组心电图ST段上移幅度明显低于模型组(P0.05);给药后第2~5天,麝香保心丸组、单硝酸异山梨酯组心电图ST段上移幅度均明显低于模型组(P0.05);与假手术组比较,模型组Notch1阳性表达染色面积及平均光密度表达均显著上升(P0.001);与模型组比较,麝香保心丸组、单硝酸异山梨酯组、低剂量组Notch1阳性表达染色面积及平均光密度表达均有下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);高、中剂量组Notch1阳性表达染色面积及平均光密度表达均显著下降(P0.01,P0.05)。与单硝酸异山梨酯组比较,高、中剂量组Notch1阳性表达染色面积及平均光密度表达均显著下降(P0.01,P0.05)。结论宣痹通瘀方能明显改善急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积,对急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与干预心肌组织Notch1,促进血管新生有关。 相似文献
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目的探讨宣痹通瘀胶囊对急性冠脉缺血大鼠心肌的保护作用及机制。方法将大鼠随机分为模型组,假手术组,麝香保心丸组、宣痹通瘀胶囊低、中、高剂量组。适应喂养1 w后,采用结扎冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型,喂养4 w后取材。全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平;使用酶标仪测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用免疫组化法观察各组心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与模型组比较,宣痹通瘀胶囊高剂量组血清AST、CK和LDH水平明显降低(P0. 01或P0. 05);中剂量组血清AST和LDH水平明显降低(P0. 05和P0. 01);低剂量组仅对血清LDH水平有干预作用(P0. 05);与模型组相比,宣痹通瘀胶囊高、中剂量组血清SOD活性显著升高(P0. 05);而MDA含量则显著降低(P0. 05)。与模型组比较,麝香保心丸组、宣痹通瘀高、中、低剂量组心肌组织内VEGF含量显著增高(P0. 01,P0. 001,P0. 01,P0. 05)。结论宣痹通瘀胶囊可明显降低心肌缺血大鼠血清心肌三酶水平,可以有效抑制过氧化反应,提高SOD活性,减少过氧化脂质代谢产物MDA生成,同时可以促进心肌组织中VEGF含量增加,对心肌缺血性损伤具有较好的保护作用。 相似文献
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