益气活血通络法治疗糖尿病性周围血管病变32例

目的:观察益气活血通络法治疗糖尿病性周围血管病变的临床疗效。方法:采用益气活血通络法组方(生黄芪、玄参、当归、怀牛膝、赤芍、鸡血藤、六路通、地龙、桂枝、生水蛭)配合西药治疗糖尿病性周围血管病变32例,并设对照组观察两组患者临床症状、踝/肱血压指数和股动脉、腘动脉、足背动脉血流量等指标的变化情况。结果:治疗组总有效率为87.5%,明显高于对照组的60%(P<0.05);治疗组ABI指数和股动脉、腘动脉、足背动脉血流量均较对照组有明显增加,差异有显著性(P<0.05)。结论:本方法对本病有益气活血,通络降糖的功能,可改善糖尿病性周围血管病变,下肢的供血的作用。     

心肺复苏期间复苏药物联合应用的临床研究

目的:研究心肺复苏期间血管升压素与肾上腺素联合应用的复苏效果.方法:将符合入选标准的63例心脏停搏患者随机分为3组:大剂量肾上腺素组21例(A组),大剂量血管升压素组22例(B组),血管升压素+肾上腺素组20例(C组).分别观察3组自主循环恢复率、自主循环恢复时间、存活率.结果:A组、B组、C组自主循环恢复率分别为19.5%、36.4%、45.0%,C组高于A组、B组;C组存活率为30%,高于A组的4.8%、B组的13.6%;C组自主循环恢复时间短于A组、B组.结论:心肺复苏期间,联合应用血管升压素和肾上腺素比单独应用肾上腺素或血管升压素能显著提高自主循环恢复率和存活率,缩短自主循环恢复时间.     

川陈皮素通过激活SIRT1/FOXO3a信号来减轻肾缺血再灌注损伤

目的：本研究旨在探究川陈皮素（NOB）保护小鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）的可能分子机制。方法：将Balb/c小鼠分为5组（n=6）：假手术组、模型组、NOB组（50 mg/kg）、组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1（SIRT1）抑制剂EX527组（5 mg/kg）、NOB+EX527组（50 mg/kg的NOB+5 mg/kg EX527）。在建模前24 h对小鼠进行药物处理。通过阻断小鼠左肾动静脉血流建立RIRI模型。建模24 h后检测肾组织中氧化应激标志物含量。通过苏木精-伊红（HE）染色和天狼星红染色评价肾组织病变和纤维化。通过TUNEL染色检测肾细胞凋亡。通过蛋白质免疫印迹法检测肾组织中SIRT1、叉头框蛋白O3a（FOXO3a）、细胞凋亡和自噬相关蛋白表达。通过实时荧光定量PCR检测肾组织中SIRT1和FOXO3a mRNA的水平。结果：与模型组比较,NOB组小鼠肾脏病变程度减轻,肾脏纤维化面积降低（均P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织抗氧化作用升高（P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织中细胞凋亡减少（P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织中SIRT1和FOXO3a的mRNA和蛋白相对表达量升高,微管相关蛋白轻链(LC)3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量升高,而p62降低（均P<0.05）。此外,EX527逆转了NOB对肾脏的保护作用（P<0.05）。结论：NOB通过激活SIRT-1/FOXO3a信号通路介导的自噬来减轻RIRI。     

鼠尾胶原联合血小板源性生长因子BB培养内皮细胞

背景:有研究证实,Ⅰ型鼠尾胶原可促进成肌纤维细胞的增加,对内皮细胞的迁移及成管有较为明显的作用,推断胶原可为细胞的生长提供一个较为合适的内环境。目的:探讨鼠尾胶原联合血小板源性生长因子BB抗人脐静脉内皮细胞凋亡的效果及安全性。方法:将第4代人脐静脉内皮细胞培养于铺有鼠尾胶原的培养皿上,用Alamar Blue法检测不同时间点的还原比率。将第4代人脐静脉内皮细胞分为4组培养于24孔板,其中生长因子组是在细胞接种前加入血小板源性生长因子BB蛋白于细胞悬浮液中;联合组需事先加入血小板源性生长因子BB蛋白于鼠尾胶中,铺于板底;最后各组均使用H2O2诱导凋亡,73 h后采用Western blot测定血小板源性生长因子BB、凋亡相关蛋白及抗凋亡蛋白的表达,同时Tunnel检测细胞凋亡阳性率。结果与结论:在铺有鼠尾胶原培养皿中培养人脐静脉内皮细胞的成管数量明显多于正常培养人脐静脉内皮细胞的成管数量(P<0.05)。鼠尾胶原培养的细胞与正常对照细胞生长状态相似,说明鼠尾胶原对细胞无明显毒性作用。联合组血小板源性生长因子BB、Bcl-2、p-Akt表达高于其余3组(P<0.05),Bax表达低于其余3组(P<0.05)。联合组细胞凋亡率低于生长因子组、H2O2组(P<0.05)。表明鼠尾胶原对人脐静脉内皮细胞无明显毒性作用,联合血小板源性生长因子BB生长因子后可显著增强抗细胞凋亡效果。     

清热解毒类中药单体的体外内抗肝癌作用研究

目的：探讨5种清热解毒中药单体对SMMC-7721肝癌细胞增殖和对H22荷瘤小鼠移植瘤的抑制作用。方法 SMMC-7721人肝癌细胞分别经不同浓度的迷迭香酸、黄芩苷、橙黄决明素、绿原酸和黄连素作用48 h后,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖抑制率并筛选出有效中药单体。采用H22肝癌细胞建立小鼠移植性肝癌模型,给予H22荷瘤小鼠不同浓度的迷迭香酸（300 mg／kg、150 mg／kg、75 mg／kg）和黄芩苷（200 mg／kg、100 mg／kg、50 mg／kg）10 d后,剥取瘤块、胸腺、脾脏称重,并计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。结果迷迭香酸500 mg／L、250 mg／L、125 mg／L 浓度组和黄芩苷500 mg／L、250 mg／L浓度组吸光度A值均明显低于对照组（ P＜0．05）,且细胞增殖抑制率均达到30％以上;橙黄决明素及黄连素组的细胞增殖抑制率均低于30％,绿原酸组细胞增殖抑制率＜0。各剂量迷迭香酸组的瘤重均较模型组明显下降（P＜0．05）,对H22移植瘤的抑制率分别为48．2％、43．0％和39．0％,迷迭香酸各剂量组的胸腺指数和脾脏指数与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。300 mg／kg黄芩苷组肿瘤重均低于模型组（P＜0．05）,抑瘤率达到55．7％,黄芩苷各剂量组的脾脏、胸腺指数与模型组比较无显著性差异（P＞0．05）。结论迷迭香酸和黄芩苷体外对SMMC-7721肝癌细胞和体内对H22移植瘤均有明显的抑制作用。     

血糖控制达标患者胰岛素抵抗相关因素分析

分析102例早期T2DM血糖控制达标患者不同IR组临床特征以及血糖、血脂、CRP、TNFα等的组间差异，以稳态模式的胰岛素抵抗指数（IRI）评价IR。结果：胰岛素抵抗组BMI、腰围、腰臀比、SBP、MAP、FBG、TG、LDL-C、TNFα水平明显高于非胰岛素抵抗组，而HDL-C水平明显低于非胰岛素抵抗组（P〈0．05）。Pearson相关性分析显示，IRI与BMI、WC、WHR、MAP、TG呈正相关，与HDL-C呈负相关（P〈0．05），逐步线性回归结果显示，BMI、HDL-C、MAP是影响IRI的主要因素。结论：单纯血糖控制不能完全纠正IR，应当把控制体重、纠正脂代谢紊乱作为改善IR的重要策略。     

中药治疗胃癌的用药规律

本文对1988-2007年20年间国内公开发表的中医药治疗胃癌临床文献涉及的药方中使用频率居前的中药功效、单药及这些单药的性味归经进行分析。将文献分为单纯使用中药治疗中晚期胃癌、中药防治术后复发转移及中药配合化疗增效减毒3类。在此3类文献中,治疗胃癌最常用的药物均为白术、黄芪、党参、甘草、人参等补气药,其次为茯苓、薏苡仁等利水消肿药,陈皮、木香等理气药及白花蛇舌草、半枝莲、藤梨根、重楼等清热解毒药。温、寒、平性药物,甘、苦、辛味药物及归脾、肝经的药物在胃癌治疗中使用频次最高。     

脂质体载体法转染FPRL1基因到HEK293细胞及其鉴定

目的验证脂质体载体法将FPRL1基因有效转染到HEK293细胞.方法G418筛选,RT-PCR和趋化试验.结果用脂质体载体法将FPRL1基因转染HEK293细胞,G418筛选,3周形成集落状细胞克隆;RT-PCR以FPRL1特异性引物扩增,凝胶电泳可见1条约700 bp的目的片段,对照组为阴性;趋化实验显示HEK293/FPRL1细胞在一定浓度的fMLP的刺激下有趋化活性,而HEK293细胞无反应.结论初步证实脂质体载体法能有效地将FPRL1基因导入HEK293细胞,且FPRL1在细胞中有表达.     

血糖控制达标患者胰岛素抵抗相关因素分析

分析102例早期T2DM血糖控制达标患者不同IR组临床特征以及血糖、血脂、CRP、TNFa等的组间差异,以稳态模式的胰岛素抵抗指数(IRI)评价IR.结果:胰岛索抵抗组BMI、腰围、腰臀比、SBP、MAP、FBG、FG、LDL-C、FNFa水平明显高于非胰岛素抵抗组,而HDL-C水平明显低于非胰岛素抵抗组(P＜0.05).Pearson相关性分析显示,IRI与BMI、WC、WHR、MAP、TG呈正相关,与HDL,-C呈负相关(P＜0.05),逐步线性回归结果显示,BMI、HDL-C、MAP是影响IRI的主要因素.结论:单纯血糖控制不能完全纠正IR,应当把控制体重、纠正脂代谢紊乱作为改善IR的重要策略.     

用HPLC-ELSD法分析生脉饮中人参皂苷Re的含量

生脉饮由红参、麦冬、五味子组方,有益气复脉、养阴生津的功效,主要用于气阴两亏、心悸气短、脉微自汗等。目前,临床上广泛用其治疗心血管疾病,如病毒性心肌炎、冠心病、心肌缺血、心律失常、心力衰竭以及休克等。现有研究表明,人参皂苷Re是人参中的重要活性成分之一,