低频电针“胃脘下俞”对2型糖尿病大鼠胰腺形态和分泌功能的调控作用研究

目的:观察低频电针"胃脘下俞"穴对2型糖尿病大鼠胰腺形态和分泌功能的调控作用,从保护胰岛B细胞、维持胰腺分泌功能的角度探讨电针干预2型糖尿病高血糖的机制。方法:选取雄性SD大鼠以高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。成模动物根据空腹血糖随机分为模型组、电针组,并与空白组进行对照。电针组以强度2 mA、频率2 Hz的低频电针"胃脘下俞"穴,6次/周,4周进行干预。空白组和模型组不干预。于全部干预结束后检测大鼠空腹血糖、空腹胰岛素含量,计算胰岛素分泌指数(HOMA-B),判断电针对胰腺分泌功能的调控作用;取大鼠胰腺组织进行HE染色及Masson染色,观察电针对胰腺形态学的调控作用;取大鼠胰腺组织以Western blot法检测GLP-1受体含量,探讨电针干预效果的机理。结果:低频电针"胃脘下俞"可显著提高2型糖尿病模型大鼠显著降低的胰岛素分泌指数(P0.05),且能改善胰岛形态,上调模型大鼠显著下降的胰腺GLP-1受体表达。结论:低频电针"胃脘下俞"穴对2型糖尿病大鼠胰腺形态、功能具有正向调控作用,上述作用可能与电针对胰腺GLP-1受体的调控有关。     

电针调控骨骼肌胰岛素受体底物-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组7只;另将7只ZL大鼠设为空白组。干预4周,检测空腹血糖(FBG),并以Western Blot法检测IRS-1酪氨酸与丝/苏氨酸磷酸化的水平,观察骨骼肌全细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平。结果:与模型组比较,电针组大鼠FBG、血清胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著降低(P<0.05),且电针组可显著降低大鼠骨骼肌IRS-1丝/苏氨酸磷酸化水平,提高大鼠骨骼肌IRS-1酪氨酸磷酸化表达(P<0.05)。电针组比空白组及模型组GLUT4蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论:电针可降低2型糖尿病ZDF大鼠FBG、FINS、HOMA-IR,同时电针可有效上调骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,从而改善其胰岛素抵抗状况,其机制可能与电针调控骨骼肌IRS-1磷酸化水平有关。     

电针“足三里”“肾俞”穴对T2DM大鼠GLUT2、GCK的影响

目的:探讨电针不同穴位对2型糖尿病大鼠的疗效差异及其机制。方法:40只雄性SD大鼠随机选取8只作为空白组,其余大鼠予高糖高脂饲料喂养50 d后,按35 mg/kg质量比腹腔注射2%链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)溶液进行T2DM造模,并将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、电针足三里组、电针肾俞组、格列美脲灌胃组,每组8只。各电针组分别取双侧"足三里""肾俞"穴进行电针治疗,电针参数为2 Hz,2 m A连续波20 min/次,1次/d,6 d/周,连续4周。于干预前及干预后,检测各组大鼠灌胃前空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG)、体质量及OGTT实验。末次干预结束,处死大鼠取血,取胰腺组织,采用放免法测血清胰岛素(FINS),计算胰岛素分泌指数(HOMA-B),Real-time PCR检测胰腺中葡萄糖转运蛋白-2(Glucose Transporter-2,GLUT2)、葡萄糖激酶(Glucokinase,GCK)的mRNA表达水平,HE染色观察胰腺的形态变化。结果:干预4周后,除空白组体质量显著增加(P0.01),其余各组体质量均显著减轻(P0.01);模型组FBG显著高于干预前、空白组(P0.01),格列美脲灌胃组显著低于模型组(P0.01),两电针组比较模型组均有下降趋势(P0.05);葡萄糖耐量实验(Oralglucose Tolerance,OGTT)实验结果与FBG同步;电针足三里组、格列美脲灌胃组FINS显著低于空白组、模型组及电针肾俞组(P0.01);模型组HOMA-B显著低于空白组(P0.01),各干预组比较模型组均有上升趋势(P0.05);模型组GLUT2的mRNA表达水平显著低于空白组(P0.01),电针足三里组、电针肾俞组显著高于模型组(P0.05,P0.01);模型组GCK的mRNA表达水平显著低于空白组(P0.01),各干预组均显著高于模型组(P0.01,P0.05),且电针足三里组显著高于格列美脲灌胃组(P0.01)。HE染色:模型组胰岛边界不清,体积明显变小,胰岛细胞数量减少且排列杂乱,细胞肿胀、坏死,可见细胞空泡变性。3个干预组与模型组比较,有不同程度的改善,胰岛边界较模型组清晰,体积增大,胰岛内细胞数量增加,排列也较均匀,细胞空泡变性减少。结论:电针足三里、肾俞穴可能是通过上调GLUT2、GCK mRNA的表达水平而改善T2DM大鼠的胰岛B细胞的分泌功能、保护胰岛B细胞的形态、降低FINS水平,其中足三里穴的效果更优。     

经筋实质和治疗应用的探讨

经筋是经络体系的重要组成部分。本文以完善经筋病理论,拓展经筋病治疗为目的,对经筋理论的形成年代和经筋实质进行探讨,以期阐明经筋在西医学中对应哪类组织,并在此基础上提出优化的经筋病进针点选取规律和针刺手法。     

环境应激动物模型在抑郁症针刺实验研究中的价值与不足

动物实验研究已成为疾病及各种疗法治疗机制必不可少的途径,在抑郁症研究中,抑郁症的动物模型亦是研究该病发病机制的关键。本研究分析了抑郁症各种模型的特点,以更接近抑郁症病因学特点的环境应激动物模型的造模方法作为研究对象,抑郁症动物模型是研究该病发病机制的关键。本研究选取更接近抑郁症病因学特点的环境应激动物模型的造模方法进行综述,从模型制备的目的、应用及模型特点为切入点进行分析和比较,探讨各个环境应激模型的适用条件;并将其与针灸治疗的特点相结合,以探讨环境应激模型在抑郁症针刺实验中的价值与缺陷。     

近10年来针灸治疗糖尿病的研究进展

通过查阅近10年来针灸治疗糖尿病的资料,从文献、实验及临床研究3个方面进行总结概括,阐述针灸治疗本病的临床优势。结果发现针灸可通过调节血糖、激素水平、修复胰腺组织、调整中枢神经系统的作用来治疗糖尿病,并被临床验证有确切疗效。针灸治疗糖尿病安全有效,值得临床推广。     

电针对胰岛素抵抗大鼠氧化应激状态及线粒体形态结构的影响

摘要：目的：探讨电针通过缓解2型糖尿病大鼠氧化应激状态,保护骨骼肌细胞线粒体正常形态结构,从而改善胰岛素抵抗,降低血糖的机制。方法：选取14只Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rat,ZDF)及7只非糖尿病大鼠(Zucker lean,ZL)为研究对象。将成模后ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只,ZL大鼠为空白组,干预4周,每7天测其空腹血糖。4周后取血清,以放射免疫法检测血清活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平,计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)。 结果：与空白组相比,模型组血糖、ROS、MDA、SOD、HOMA-IR显著升高(P＜0.05),T-AOC、SOD显著下降(P＜0.05)；与模型组相比,电针组血糖明显改善(P＜0.05),T-AOC升高(P＜0.05),MDA 、ROS下降(P＜0.05)；通过均值比较分析,与模型组相比,电针组SOD有所升高,HOMA-IR升高；通过电镜观察,模型组线粒体结构损伤明显,电针组模型组受损程度小。结论：电针可通过降低ROS、MDA,增加SOD 、T-AOC水平减少OS,从而保护骨骼肌线粒结构,进而降低HOMA-IR,改善IR,以控制2型糖尿病大鼠血糖。     

从骨骼肌张力传递解读反阿是穴的治疗效果

针对生物力学原理无法解释反阿是穴全部疗效的问题,从骨骼肌张力的角度对反阿是穴的疗效及起效机制进行解释,认为骨骼肌的纵向张力传导通路和横向张力传导通路是反阿是穴起效的物质基础。针刺反阿是穴可以改变骨骼肌纵向或横向张力传递,从而缓解肌肉、肌腱的疼痛。     

论以阴阳邪正四分法理解“阳常有余”与“阳非有余”之争

"阳常有余,阴常不足"和"阳非有余,阴常不足"两种观点分别由金元四大家之一的朱丹溪和明代著名医家张景岳提出。两种观点截然相反,后世医家亦各执一理,争执不休未有定论。文章作者认为,两种理论之间不存在直接的冲突,之所以存在争论是因为两医家对阴阳的含义指代不清,笼统地将生理的阴阳和病理的阴阳统称为阴阳,以致有阳气有余和不足的歧义。文章将阴阳细分为具有促进生理功能的正阴、正阳和导致病理变化的邪阴、邪阳,以此四分法调解"阳常有余,阴常不足"和"阳非有余,阴长不足"之争,为这一理论争鸣提供新的视角。     

HPA轴与2型糖尿病发病机制相关性的研究

下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)作为一个重要的反馈调节系统,是神经内分泌网络的的枢纽,不仅对维持机体内环境的平衡起着重要的作用,而且参与衰老、应激等病理生理过程的调节。国内外研究发现,T2DM患者多伴有HPA轴的活性增强及皮质醇分泌增多的表现。本研究就HPA轴的功能变化与2型糖尿病的关系在机制研究方面进行文献综述。