推拿手法结合点穴法治疗急性腰扭伤42例临床观察

急性腰扭伤好发于下腰部，损伤可涉及肌肉、筋膜、韧带、小关节等，损伤后立即出现剧烈腰痛、腰肌紧张、活动受限等症状。临床常见的类型包括急性腰肌筋膜损伤、急性腰部韧带损伤、急性腰椎后关节滑膜嵌顿。笔者长期从事门诊的按摩工作，经常处理急性腰扭伤的疾患，通过实践发现推拿手法结合点穴法可很好的缓解腰痛，     

大黄素缓解球囊损伤致大鼠颈动脉狭窄及其机制

目的 观察大黄素对颈动脉狭窄的影响,并对狭窄变化的分子机制进行初步探讨.方法 选取72只SD大鼠(200 g)采用随机数字表法分为3组:假手术组(n=24)、损伤组(n=24)、大黄素+损伤组(n=24).损伤组及大黄素+损伤组利用球囊建立颈动脉狭窄模型;假手术组除无球囊抽拉损伤外其余处理与其他两组一致.术后大黄素+损伤组灌胃大黄素(70 mg/kg);其余两组灌胃等体积溶剂(生理盐水含二甲亚砜).于第14天取下3组颈总动脉行HE染色;另取第14天3组颈总动脉行二氧乙啶(dihydroethidium,DHE)测量活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,免疫组化染色检测平滑肌肌动蛋白(oα-smooth muscle actin,α-SMA)、Ki67及c-myc表达变化,Western blot检测3组胞浆MEK1/2、p-MEK1/2、ERK1/2、p-ERK1/2及核内c-myc含量变化.结果 HE染色显示颈动脉狭窄模型建立成功,14 d新生内膜增殖速度为3个时间点最快(P＜0.01).新生内膜成分主要为平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs).与假手术组比较,损伤组ROS表达量急剧升高(P＜0.01),大黄素+损伤组显著下调ROS水平(P＜0.01).与损伤组比较,大黄素+损伤组显著下调增殖蛋白Ki67表达(P＜0.01),抑制新生内膜中VSMCs的增殖(P＜0.01),降低MAPK-ERK通路活化(P＜0.01),减少核内c-myc活化(P＜0.01).结论 大黄素能够缓解大鼠颈动脉狭窄,其机制可能是大黄素下调ROS/MAPK/ERK/c-myc通路活化,降低增殖蛋白Ki67表达,从而抑制新生内膜中VSMCs的过度增殖.     

毫米波疗法的临床应用

目的探讨毫米波疗法的临床疗效。方法对70例患者采用毫米波疗法进行治疗,每次治疗时间为30min,每天治疗1次,10次为1个疗程。结果总有效率为100%。结论毫米波疗法对大多数炎性和软组织损伤患者可以起到治疗作用,无不良反应及副作用,安全可靠、安全性好、操作简单,值得推广使用。     

三黄一龙汤对佐剂性关节炎继发心血管病变大鼠血管紧张素Ⅱ、醛固酮及相关炎性因子的影响

目的:探讨三黄一龙汤对佐剂性关节炎大鼠心脏的病理组织学、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)效应因子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,探讨三黄一龙汤对佐剂性关节炎大鼠继发心血管病变的干预作用及调节机制。方法:70只Wistar健康雌性大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、阳性药物组、三黄一龙汤低剂量组、三黄一龙汤中剂量组、三黄一龙汤高剂量组和安慰剂组,每组10只。除正常组,其余各组大鼠建立佐剂性关节炎模型。三黄一龙汤低剂量组、三黄一龙汤中剂量组、三黄一龙汤高剂量组分别给予每日生药量19.8、39.6、79.2 g/kg灌胃,阳性药物组给予来氟米特2.1 mg/kg灌胃,安慰剂组灌胃等量生理盐水,连续干预4周。苏木精-伊红(HE)染色观察心脏的病理组织学变化,酶联免疫吸附测定法、蛋白印迹法和免疫组化法检测外周血和心脏组织AngⅡ、ALD、TNF-α和IL-6的变化。结果:病理结果显示,相对于正常组,模型组继发心肌损伤,主要表现为心肌组织发生局部炎症,局部心肌细胞排列紊乱,个别大鼠心肌有轻微间质水...     

应用踩跷法治疗腰椎间盘突出60例临床分析

腰椎间盘突出在临床上保守疗法多用牵引法.而中医按摩除了手法按摩及三扳法之外,还有一种方法就是"踩跷法",是用足掌踩踏肢体的一定部位并做各种动作以防止疾病的一种推拿方法,而腰部踩跷法可用于治疗某些顽固性腰腿病,如腰椎间盘突出,对功能性脊柱侧突或后突畸形有一定的矫正作用[1].     

高温高湿环境习服对大鼠肺脏细胞凋亡及能量代谢的影响

目的 观察高温高湿环境习服对大鼠肺脏细胞凋亡及能量代谢的影响.方法 20只SD大鼠按随机数字表法分为常温常湿对照组和高温高湿环境组,每组10只大鼠.采用人工气候箱模拟高温高湿环境,条件设置为温度35℃、相对湿度(relative humidity,RH) 90％ ～ 95％.高温高湿环境组大鼠每天置于箱中10 h,其余时间与常温常湿对照组饲养于清洁环境(温度22 ～ 26℃,RH 40％ ～ 60％),连续处理30 d.动物模型制作完成后,乙醚麻醉,取肺脏组织,分别行HE染色观察病理改变、TUNEL法检测细胞凋亡情况,ELISA检测肺组织细胞胞质中Bax、Bcl-2及Cyt-C的变化,荧光素酶法测定肺组织ATP含量.结果 光镜下可见高温高湿环境组大鼠肺脏毛细血管增生、扩张充血;血管及支气管周围淋巴细胞浸润,肺泡隔增宽、水肿;支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡指数(20.79 ±7.65)显著高于对照组[(3.81±1.90),P＜0.001].肺组织细胞胞质Bax显著升高(P＜0.001),Bax/Bcl-2较对照组升高了30.18％ (P =0.021),Cyt-C升高了85.36％ (P＜0.001),ATP含量降至对照组的69.30％ (P=0.002).结论 高温高湿环境习服过程中,长期反复的高温高湿刺激可致大鼠肺脏组织细胞发生凋亡改变,同时伴有ATP合成障碍,能量代谢失衡,导致机体产生蓄积性损伤效应.     

碱水解橄榄苦苷制备羟基酪醇及其抗氧化活性研究

目的 以橄榄苦苷粗制品为原料,在强碱作用下水解制备羟基酪醇,并对其进行体外抗氧化活性研究.方法 选取4个因素,即水解温度、NaOH浓度、水解时间和料液比进行单因素试验;在其基础上进行L9(34)正交试验设计优化;利用HPLC-MS对羟基酪醇进行定性分析,同时在相同条件下进行酸水解对比试验和对羟基酪醇清除DPPH抗氧化活性评价.结果 选取的4个因素均极显著,主次因素顺序为水解温度＞ NaOH浓度＞水解时间＞料液比,优化水平组合为水解温度90℃,NaOH浓度0.2 mol/L,水解时间45 min,料液比1∶15;羟基酪醇的色谱保留时间约为10.3 min,且质谱条件下产生的碎片离子相对分子质量为134.8.通过酸与碱水解对比试验发现,橄榄苦苷在碱性条件下水解制备羟基酪醇的效率更高;与2,6-二叔丁基-4-甲基苯酚(BHT)对比,羟基酪醇清除DPPH能力是BHT的2.45倍.结论 羟基酪醇的制备在碱性条件下产率较高,且具有较好的抗氧化活性.     

三黄一龙汤调控RAAS防治佐剂性关节炎模型大鼠肾损伤机制研究

目的?研究三黄一龙汤对佐剂性关节炎（AA）大鼠肾组织的病理组织学、炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）效应因子血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）表达的影响，探讨三黄一龙汤对AA大鼠继发肾损伤的治疗作用及调节机制。方法?将70只Wistar健康雌性大鼠按照随机数字法分为正常组、模型组和干预组，其中，干预组包括三黄一龙汤高剂量组（79.2 g/kg）、中剂量组（39.6 g/kg）和低剂量组（19.8 g/kg）以及阳性药对照组（来氟米特，2.1 mg/kg）和安慰剂组（等量生理盐水），每组各10只。模型组和干预组大鼠双侧足趾于第1天及21天皮下注射弗氏完全佐剂（CFA）建立AA模型，于第28天取正常组及模型组血清、肾组织验证造模效果，干预组建模后连续灌胃给药28天后取大鼠血清、肾组织检测三黄一龙汤治疗效果。通过HE染色观察肾组织的病理组织学变化，采用酶联免疫吸附测定法、蛋白印迹法和免疫组化法检测外周血和肾组织TNF-α、IL-6、AngⅡ和ALD蛋白的表达变化。结果?病理结果显示，相对于正常组，模型组继发肾损伤，主要表现为局部间质灶性炎细胞浸润及水肿。方药三黄一龙汤能够显著减轻肾组织局部炎症及水肿，下调肾组织 AngⅡ和ALD的表达（P<0.05），降低TNF-α、IL-6水平（P<0.05），其中方药中以低剂量效果最为显著。结论?三黄一龙汤可能通过抑制RAAS中 AngⅡ和ALD的表达，减少TNF-α、IL-6的产生，从而缓解AA后肾损伤。