电针调控骨骼肌胰岛素受体底物-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组7只;另将7只ZL大鼠设为空白组。干预4周,检测空腹血糖(FBG),并以Western Blot法检测IRS-1酪氨酸与丝/苏氨酸磷酸化的水平,观察骨骼肌全细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平。结果:与模型组比较,电针组大鼠FBG、血清胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著降低(P<0.05),且电针组可显著降低大鼠骨骼肌IRS-1丝/苏氨酸磷酸化水平,提高大鼠骨骼肌IRS-1酪氨酸磷酸化表达(P<0.05)。电针组比空白组及模型组GLUT4蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论:电针可降低2型糖尿病ZDF大鼠FBG、FINS、HOMA-IR,同时电针可有效上调骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,从而改善其胰岛素抵抗状况,其机制可能与电针调控骨骼肌IRS-1磷酸化水平有关。     

miRNA-101通过调控胎盘滋养细胞功能参与妊娠期糖尿病的发病

目的:研究miRNA-101对胎盘滋养细胞(HTR-8/SVneo)增殖和迁移能力的影响,探讨其在妊娠期糖尿病(GDM)中的可能作用机制。方法:收集GDM患者及正常孕妇胎盘组织,PCR、Western blot法检测胎盘组织中miR-101及下游因子EZH2表达,免疫组化法检测胎盘中EZH2及其下游因子H3K27me3的定位及表达。分别上调和抑制HTR-8/SVneo细胞中miRNA-101表达,PCR法检测EZH2 mRNA表达水平,Western blot法检测EZH2及H3K27me3蛋白表达,CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力。结果:GDM组胎盘组织中miR-101 mRNA表达明显高于正常组(P0.05),EZH2及H3K27me3表达显著低于对照组(P0.05)。上调miRNA-101后,HTR-8/SVneo细胞中EZH2及H3K27me3表达显著降低(P0.05),细胞增殖能力显著降低(P0.01),迁移能力明显降低(P0.05);抑制miR-101表达后,EZH2及H3K27me3表达显著升高(P0.05),细胞增殖能力无明显变化(P0.05),迁移能力显著增强(P0.001)。结论:GDM患者胎盘中miRNA-101表达异常升高,miRNA-101可能通过EZH2-H3K27me3途径使胎盘滋养细胞增殖及迁移能力降低,参与GDM发病的病理机制。     

孕期发热与不良妊娠结局

发热是孕期常见临床症状。孕期发热是否直接导致不良妊娠结局尚存争议。文章结合近年来有关孕期发热和不良妊娠结局的研究，阐述两者之间的相关性，为孕期发热的临床诊治提供参考依据，以减少妊娠期并发症，改善母婴结局。     

电针对胰岛素抵抗大鼠氧化应激状态及线粒体形态结构的影响

摘要：目的：探讨电针通过缓解2型糖尿病大鼠氧化应激状态,保护骨骼肌细胞线粒体正常形态结构,从而改善胰岛素抵抗,降低血糖的机制。方法：选取14只Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rat,ZDF)及7只非糖尿病大鼠(Zucker lean,ZL)为研究对象。将成模后ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只,ZL大鼠为空白组,干预4周,每7天测其空腹血糖。4周后取血清,以放射免疫法检测血清活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平,计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)。 结果：与空白组相比,模型组血糖、ROS、MDA、SOD、HOMA-IR显著升高(P＜0.05),T-AOC、SOD显著下降(P＜0.05)；与模型组相比,电针组血糖明显改善(P＜0.05),T-AOC升高(P＜0.05),MDA 、ROS下降(P＜0.05)；通过均值比较分析,与模型组相比,电针组SOD有所升高,HOMA-IR升高；通过电镜观察,模型组线粒体结构损伤明显,电针组模型组受损程度小。结论：电针可通过降低ROS、MDA,增加SOD 、T-AOC水平减少OS,从而保护骨骼肌线粒结构,进而降低HOMA-IR,改善IR,以控制2型糖尿病大鼠血糖。     

妊娠期糖尿病合并妊娠期高血压疾病高龄产妇的临床特征及妊娠结局*

摘要:目的 探讨妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus,GDM)合并妊娠期高血压(hypertensivedisordersof pregnancy,HDP)的高龄产妇的临床特点及母儿结局。方法 选取2017年1月至2021年1月在华中科技大学同济医学 院附属同济医院住院分娩的孕产妇,根据其出院诊断分为高龄正常组(NP 组,n=924)、高龄 GDM 组(GDM 组,n= 392)、高龄 HDP组(HDP组n=97)、高龄 GDM 合并 HDP组(GH 组,n=66),采用卡方检验对 GDM 与 HDP进行相关 性分析,以 GH 组为观察组,GDM 组和 HDP组分别作为对照组,采用t检验、卡方检验、U 检验比较观察组和对照组的 临床特点和母儿结局。结果 GDM 与 HDP存在强相关性(P<0.05)。GH 组孕前体质量指数(bodymassindex,BMI) 显著高于 GDM 组;GH 组早孕期空腹血糖、中孕期口服葡萄糖耐量试验(oralglucosetolerancetest,OGTT)及分娩前随 机血糖值均显著高于 HDP组,中孕期空腹血糖显著高于 GDM 组;GH 组的分娩孕周显著低于 GDM 组,34周前早产率、 胎儿生长受限(fetalgrowthrestriction,FGR)发生率、低体重儿发生率、1minApgar评分≤7分的发生率均显著高于 GDM 组,新生儿出生体重显著高于 HDP组(均P<0.05)。结论 GDM 合并 HDP的高龄产妇具有较高的孕前BMI,空 腹血糖较高,妊娠结局较差。     

DIP改革下三级公立医院员工动态能力水平及影响因素研究

目的 分析三级公立医院职工动态能力水平,为三级公立医院培养动态能力、适应按病种分值付费（Diagnosis-Intervention Packet,DIP）改革、推进高质量发展提供参考。方法 以国家DIP试点H省的J市和G市三级公立医院员工为调查对象,利用问卷调查和Likert5量表,发放909份问卷,共回收有效问卷796份,通过R 4.2.1软件对数据进行清洗,对变量进行描述性分析、单因素分析与多元线性回归分析。结果 医院的动态能力处于一般水平,为（38.62±9.98）分,对DIP的感知识别能力和重构创造能力较弱,多元线性回归分析结果显示医院类型、职称、DIP下诊疗行为、医疗服务能力、医院对高质量发展关键点与运行关注点的认知特征是医院动态能力的影响因素（P<0.05）,对DIP知识的学习对动态能力的影响最大。结论 以实际付费提高医院职工对DIP改革的认知水平,重点培养对DIP知识学习能力,改变思维意识,规范诊疗服务行为,提高医疗服务能力,保证不同类型医院平稳渡过DIP改革的初期,以动态能力推动公立医院高质量发展。     

我国全民参保政策执行的制约因素和治理策略研究——基于史密斯政策执行模型

我国全民参保政策在执行中仍存在“应保尽保”尚未实现、参保质量有待提升等问题。基于史密斯政策执行模型的研究发现,我国全民参保政策执行的制约因素包括：政策顶层设计、特殊人群参保政策与理想化政策之间有差距,执行主体对政策目标的理解有偏差,未参保人群精准识别机制和重复参保筛查机制有待完善,部分边缘困难人群参保负担过重,以及全民参保缺乏强制性保障等。对此,需要采取相应的治理措施,推进全民参保政策的执行和全民参保目标的实现。     

村社区妇委会主任参与严重精神障碍患者服药管理对照研究

为了探讨村社区妇委会主任参与严重精神障碍患者服药管理的作用效果,作者就成都市温江区和盛镇村妇委会主任参与严重精神障碍患者服药管理进行研究,研究组患者由村妇委会主任参与督促服药,实施为期半年的规律服药督促干预,而对照组患者维持原来的社区随访管理,现将结果报道如下。     

电针调节2型糖尿病大鼠血清tnf-α、il-6、il-1β及胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。