一磺基酞菁锌的合成和分离及对HL60细胞光敏杀伤的研究

目的合成和分离一磺基酞菁锌（ＺｎＰｃＳ）,并研究其对体外培养人急性白血病细胞（ＨＬ６０细胞株）的光敏杀伤效应。方法采用高效液相色谱法分离纯化ＺｎＰｃＳ,以ＨＬ６０细胞经药物作用４８ｈ红光照射５ｍｉｎ后测定ＺｎＰｃＳ对ＨＬ６０细胞的杀伤作用。结果ＺｎＰｃＳ浓度＜２０μｇ／ｍｌ对ＨＬ６０细胞没有明显暗毒性,在红光照射下,１０～２０μｇ／ｍｌＺｎＰｃＳ在体外能显著杀伤ＨＬ６０细胞,并呈剂量的依赖性。结论ＺｎＰｃＳ对ＨＬ６０细胞表现出很强的光敏杀伤作用,其作用机理可能是ＺｎＰｃＳ与细胞原生质膜相互作用产生高浓度单线态氧（１Ｏ２）,引起细胞生物分子产生过氧化反应。     

急性白血病c—myc反义核酸基因治疗的实验研究

ｃ－ｍｙｃ基因是调控细胞增殖与分化的癌基因,在急性白血病细胞株及急性白血病、恶性淋巴瘤患者细胞中出现高表达,是影响这些恶性肿瘤发生、发展的重要基因之一。反义核酸治疗恶性肿瘤在技术上具有高效、简便、不需载体等特点,原理是根据碱基互补,将具有特异序列的反义寡核苷酸导入肿瘤细胞与靶基因上的相应部位结合,抑制和阻断相应基因的转录表达。　目的　应用针对ｃ－ｍｙｃ基因的两个反义核酸１５ｍ ｅｒ和１８ｍ ｅｒ作用于急性白血病细胞株和原代细胞,研究反义核酸对白血病细胞的生长、增殖,ｃ－ｍｙｃ ｍ ＲＮＡ 表达以及Ｐ６５ ｃ－ｍｙｃ蛋白表达率的改变,以及对细胞凋亡、分化方面的影响。　方法　采用锥虫蓝染色法测定细胞的拒染率,绘制细胞的生长曲线,用０．８％ 甲基纤维素半固体培养法进行克隆形成试验;用流式细胞仪检测在反义核酸作用前后的Ｐ６５ ｃ－ｍｙｃ 蛋白及凋亡率;用ＲＴ－ＰＣＲ 法检测ｃ－ｍｙｃｍ ＲＮＡ 的表达相对水平;电镜观察凋亡细胞的超微结构;ＤＮＡ 电泳分析凋亡片段;光镜下瑞特染色、ＮＢＴ染色观察细胞分化水平,流式细胞仪检测分化抗原表达,同时ＲＴ－ＰＣＲ检测分化细胞的ｍ ＲＮＡ 表达;ＭＴＴ 法检测反义核酸与化疗药物对细胞联合作用后对     

治疗性白细胞单采在急慢性白血病中的临床应用

目的分析治疗性白细胞单采在高白细胞急慢性白血病中的应用效果。方法采用MCS＋血细胞分离机对27例白血病患者进行治疗性白细胞单采。结果单采后患者白细胞数量明显低于单采前,急性白血病组由（228.44±116.10）×109/L下降到（167.80±105.38）×109/L;慢性白血病组由（270.52±114.49）×109/L下降到（214.52±94.69）×109/L,两组单采前后差异均有统计学意义（均P〈0.001）。结论治疗性白细胞单采是治疗高白细胞白血病的有效措施,安全可靠,不良反应少。     

增殖细胞核抗原、ras癌基因产物P21与白血病的相关性

目的探讨急性白血病及骨髓增生异常综合征（MDS）患者增殖细胞核抗原（PCNA）、ras-P21表达的相关性及其临床意义。方法采用单克隆抗体免疫细胞化学染色技术（SP法）检测33例急性髓细胞白血病（AML）、18例急性淋巴细胞白血病（ALL）、25例MDS及10例正常人的增殖细胞核抗原（PCNA）及ras-P21的表达，分析其相关性。结果AML、ALL及MDS PCNA的阳性率分别为62％，56％和53％，三者阳性率差别无统计学意义（P〉0．05）。AML与ALL、AML与MDS的PCNA表达强度（阳性细胞％）差别无统计学意义（X^2值分别为2．027和0．5217）。2例半年内转化成AML的MDS患者为PCNA高表达。17例ras-P21阳性者均有PCNA表达。结论ras-P21和PCNA共同表达的白血病细胞增殖活性及恶性增殖的潜能更高，ras-P21和PCNA综合检测对于白血病细胞增殖活性和预后分析可能具有参考价值。     

间变性浆细胞瘤一例并文献复习

目的提高对问变性浆细胞瘤（AP）和浆母细胞淋巴瘤（PBL）诊断及鉴别诊断的认识。方法回顾性分析1例AP患者的临床资料,并进行相关文献复习。结果该患者经胃镜病理活组织检查诊断为Ⅳ。期AP,国际预后指数（IPI）评分4分。经联合化疗后患者一般情况良好,至截稿前仍在随访中。结论AP和PBL在临床中均较为罕见,由于AP和PBL的形态及免疫表型很相似,而治疗和预后又有差别,因此两者的鉴别尤为重要。     

c-myc小干扰RNA诱导人髓系白血病细胞系HL-60细胞凋亡

本研究探讨c-myc小干扰RNA对白血病细胞系HL-60诱导凋亡的作用。将体外合成的siRNA转染HL-60细胞,观察形态学变化,应用MTT法绘制细胞生长曲线,用细胞集落培养观察c-mycsiRNA对HL-60细胞增殖的影响;应用DNA片段化分析细胞的凋亡,RT—PCR及Western blot检测c-mycsiRNA作用前后Comyc基因mRNA及蛋白表达水平的变化。结果表明：ComycsiRNA能明显抑制HL-60细胞增殖,半数抑制浓度（IC50）约为150nmol／L;DNA片段化的检出证实C-mycsiRNA能有效诱导HL-60细胞调亡,凋亡率与药物作用时间呈正相关。C-mycsiRNA与HL-60细胞作用后C-myc基因和蛋白的表达水平与作用时间呈负相关。结论：C-mycsiRNA能有效抑制HL-60细胞增殖,降低C-myc基因和蛋白的表达,诱导其凋亡。     

急性白血病102例并发霉菌感染分析

急性白血病１０２例并发霉菌感染分析福建医科大学附属协和医院刘庭波吕联煌急性白血病患者由于自身病变和反复化疗所致免疫和造血功能受抑，极易并发霉菌感染，成为其最常见的并发症和死因。为此，我们对本院１９９４～１９９６年间住院的急性白血病患者１０２例进行分析...     

志苓胶囊对人小细胞肺癌细胞系NCI-H446增殖抑制和诱导凋亡的影响

目的研究志苓胶囊（ZLJN）对人小细胞肺癌细胞系NCI-H446增殖影响及诱导凋亡作用。方法将志苓胶囊按其不同的中西药成分配制成不同浓度的中药组、西药组和复方组,与NCI-H446共培养后,采用MTT比色法、集落形成试验,分别检测细胞存活率和集落形成率。通过流式细胞仪进行DNA倍体分析、Bcl-2蛋白表达、线粒体跨膜电位及Caspase-3活性检测;DNA片段化分析法、Annexin V-FITC标记法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞。结果不同浓度的药物组与NCI-H446共培养后,细胞生长明显受抑制,细胞集落形成率明显降低,呈浓度依赖性;各药物组处理后的细胞线粒体跨膜电位和Bcl-2蛋白表达水平下降,Caspase-3活性增强;琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA梯形带;各药物组均检测到明显的亚二倍体G1峰（凋亡峰）;Annexin V-FITC法检测到早期凋亡细胞;TUNEL法检测到晚期凋亡细胞。复方组诱导细胞凋亡作用强于中药组和西药组。结论志苓胶囊可以有效抑制NCI-H446细胞增殖,诱导其凋亡,细胞线粒体跨膜电位水平降低,Caspase-3活性增强和Bcl-2表达下调可能参与了该过程。