倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后c-fos mRNA表达的影响

目的 :探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠心肌缺血再灌注后c fosmRNA表达的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的模型 ,治疗组结扎前 10min注射SAOH ,检测心肌再灌注 4 0min时各组心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)的含量和血浆超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,并用原位杂交的方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果 :再灌注 4 0min时 ,SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌LDH、CK、MDA含量分别为 :(1790 .0± 31.4 )kIU/ g蛋白、(182 .0± 6 .8)kIU/ g蛋白、(3.6 9± 0 .11) μmol/ g蛋白和 (10 16 .0± 4 2 .6 )kIU/ g蛋白、(16 8.0± 4 .3)kIU/ g蛋白、(4.37± 0 .17) μmol/ g蛋白 ,显著低于IRI组 :(196 7.0± 6 4 .3)kIU/ g蛋白、(2 0 6 .0± 3.6 )kIU/ g蛋白、(5 .77±0 .2 0 ) μmol/ g蛋白 (均 P <0 .0 1) ;SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组SOD活性为 (11.70± 0 .2 6 ) μIU/L、(13.0 0± 0 .19) μIU/L ,较IRI组SOD(0 .30± 0 .2 5 ) μIU/L明显升高 (均 P <0 .0 1) ;而SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌组织c fosmRNA的光密度值 (OD)分别为 0 .12± 0 .0 3、0 .12± 0 .0 3,较IRI组OD值 0 .2 1± 0 .0 3明显减小(均P     

葛根素对大鼠肠缺血再灌注的肠黏膜iNOS基因表达的影响

目的 观察葛根素对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜iNOS活性及基因表达的影响.方法 ♂SD大鼠分为假手术组、肠缺血再灌注2、8 h组、葛根素小、大剂量(70、140 mg·kg-1)+肠缺血再灌注2 h和8 h组、连续ip给药7 d.于第7天给药后30 min麻醉大鼠,复制肠缺血再灌注损伤模型.于再灌注后2、8 h观察大鼠小肠病理形态学的改变并检测血清中一氧化氮(NO)的含量及肠黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性,用RT-PCR半定量测定iNOS mRNA的含量.结果 大鼠应用葛根素和肠缺血再灌注2 h和8 h后,与模型对照组比较,可减轻肠黏膜的破坏;假手术组大鼠显示较低的黏膜iNOS活性、iNOS mRNA含量及血清NO水平,肠缺血再灌注后则表现出逐渐增加的趋势.至再灌注8 h,模型对照组的iNOS活性、NO水平较假手术组分别增加了64%、75%(P＜0.05);而葛根素小、大剂量组则使黏膜的iNOS活性下降46%、50%(P＜0.05),血清NO水平下降24%、43%,缺血再灌注2 h,肠黏膜iNOS mRNA表达已明显诱导上调,与再灌注8 h比较无明显差异,葛根素大剂量可使肠黏膜的iNOS mRNA含量显著降低.结论 葛根素可降低肠缺血再灌注大鼠肠黏膜的iNOS活性和iNOS mRNA的表达,这可能是葛根素保护肠缺血再灌注损伤的作用机制之一.     

盐酸纳洛酮治疗新生儿重度窒息的疗效观察

某院自 1999年 10月至今采用纳洛酮治疗重度窒息新生儿 2 2例作为治疗组 ,自 1999年 10月以前未经纳洛酮治疗的重度窒息新生儿 2 5例作为对照组 ,发现治疗组存活率 ( 81.3 6% )明显高于对照组 ( 60 .0 0 % ) ,两组经统计学处理 ,P<0 .0 5 ,有显著性差异     

充血性心力衰竭患者血清TNF-α的变化

目的：探讨不同原发病，不同心功能状态下及心力衰竭纠正前后血清肿瘤坏死因子（TNF－α）的变化规律，以及TNF－α在充血性心力衰竭（CHF）中所起的作用。方法：选择不同病因CHF患者30例（心功能Ⅰ-Ⅱ级14例，Ⅲ-Ⅳ级16例），并选择10例正常人作为对照组，ELISA测定TNF－α。结果：TNF－α在CHF患者中较正常人明显增高（P＜0．01），随心功能改善，TNF－α表达下降。结论：TNF－α在CHF中起重要作用，可作为评定心功能状态的客观指标。     

黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪组。夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注3h后分别测定各组血清丙氨酸转移酶（ALT）、谷胱甘肽S－转移酶（GST）活性、肝组织MDA含量和SOD活性，并观察各组肝组织病理学改变。结果 大鼠肠缺血1h再灌注3h后，血清ALT、GST活性、肝组织MDA含量明显升高、肝组织SOD活性明显降低。黄芪注射液能明显改善肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清ALT和GST的活性、肝组织的SOD活性和MDA含量。肝组织病理检查结果也表明，黄芪注射液对肠血再灌注肝损伤大鼠有一定的保护作用。结论 黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用与其抗氧化作用有关。     

黄芩甙抗实验性心律失常的作用

目的：研究黄芩甙（Bai)对实验性心律失常的影响。方法：通过静脉注射乌头碱，哇巴因，氯化钡或结扎大鼠左冠脉前降支复制各种动物心律失常模型，在预先静脉注射Bai的基础上，观察药物对各种实验性心律失常的预防作用。结果：Bai可增加乌头碱或哇巴因诱发大鼠或豚鼠所致室性心律失常所需剂量，推迟氯化钡致心律失常的出现时间和持续时间，推迟缺血再灌注诱发大鼠心律失常的发生时间并缩短室速和室颤的持续时间，降低室颤的发生率。结论：Bai具有一定的抗实验性心律失常的作用。     

银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物的药效学研究

目的 观察银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物（Gb-PC)对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 采用豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型，观察Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌心功能以及生化指标的影响。结果 Gb-PC能明显改善缺血再灌注损伤心肌的舒缩功能，剂量依赖性地降低冠脉流出液中肌酸磷酸激酶以及乳酸脱氢酶的活性，减少缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论 Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与其抗脂质过氧化有关。     

半胱氨酸蛋白酶8在姜黄素诱导人肺癌细胞凋亡中的作用

目的 探讨姜黄素对人肺癌细胞(SPG-Al)抗癌作用机制。方法 采用细胞培养、荧光显微镜、细胞凋亡检测、原位杂交等技术。结果 姜黄素处理后的癌细胞，光镜下可见有细胞脱壁，悬浮培养液中；荧光镜下可见细胞核破碎，裂解成大小不等的凋亡小体；20μmol/L姜黄素作用24h凋亡率达43．67％，人肺癌细胞半肮氨酸蛋白酶8mRNA表达明显增高。结论 姜黄素可诱导人肺癌细胞凋亡，其作用机制可能与半胱氨酸蛋白酶8表达增高有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。