致心律失常右心室发育不良1例

患者，女性，12岁。于1997年1月10日入院。自幼无症状。2小时前上学走路时突发心悸求诊我院。心电图示：室性心动过速（VT），室率为140次／分，QRS呈左束支阻滞型。静注利多卡因有效。WT可校为窦性心律，但停药后复发，故送入我科。体格检查：血压13／gkPa，发育营养正常，皮肤无水肿，颈静脉无怒张，心界饱满，心率14o次份，律齐，未听到病理性杂音，双肺（-），肝脾未触及。窦性心率时心电图：QRS率71对次／分，电轴 127o，aVR呈qR型，VS呈RS型，RjS／J’于1，T波在VI－V4倒置，提示右室扩大。胸片：心脏扩大，心胸比率0．56。…     

EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤TNF-α表达的影响及机制

目的 观察促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）预处理对培养心肌细胞缺氧复氧前后TNF-α表达的影响，并进一步研究其可能的NF-kB信号机制。方法采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型，分为对照组、EPO组[缺氧复氧前24h，培养液中加入终浓度10U/ml的重组人促红素（recombinant human erythropoietin，RHuEPO）]、EPO＋吡咯烷二硫氨基甲酸盐（PDTC）组（缺氧复氧前24h，加入终浓度10U／ml的RHuEPO和5μg/ml的PDTC）和PDTC组（缺氧复氧前24h，加入终浓度5μg/ml的PDTC）。分别于缺氧复氧损伤前后，以RT-PCR和western blot检测各组心肌细胞TNF-α基因表达变化，同时以EMSA检测各组心肌细胞NF-kB活性变化。结果缺氧复氧损伤前，各组心肌细胞TNF-α基因表达水平差异无统计学意义，均较弱。损伤后各组心肌细胞TNF-α基因表达水平较损伤前对照组显著升高（P〈0．01），而EPO组TNF-α基因表达水平低于其他各组（P〈0．01）。缺氧复氧损伤前EPO组NF-kB活性高于其他各组（P〈0．01），损伤后各组NF-kB活性显著高于损伤前对照组（P〈0．01），EPO组NF-kB活性低于其他各组（P〈0．01）。结论EPO预处理抑制缺氧复氧后心肌细胞TNF-α基因表达升高，可能与缺氧复氧后NF-kB活性升高被抑制有关。EPO预处理可能通过NF-kB活化的负反馈机制抑制缺氧复氧后心肌细胞NF-kB活性的升高。     

自体输尿管移植治疗独肾输尿管闭锁一例

自体输尿管移植治疗独肾输尿管闭锁一例陈林＊患者男，４６岁。因右肾多发性结石并右肾自截于１９８８年８月１３日行右肾切除术；１９９１年５月１２日因左输尿管上段结石并尿闭２天入院，行左输尿管上段切开取石术，术后２周因左肾积脓行左肾造瘘术，同时行膀胱镜逆行插...     

谈细菌性食物中毒及微生物学检查

凡是吃了“有毒食物”包括被致病细菌及毒素、真菌毒素、化学物质所污染的食物或误吃了含有自然毒素的食物引起急性或亚急性中毒疾病都称食物中毒(food poisoning)。由细菌及真菌等生物污染引起的食物中毒在临床中比较常见，2002年我国发生的重大食物中毒中，细菌性食物中毒占25．8％。     

快速心房起搏对家兔L-型钙通道和Kv4.3钾通道基因表达的影响

目的观察快速心房起搏对家兔心房L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道基因表达的影响。方法新西兰大耳白家兔36只,随机分成6组,经右颈外静脉穿刺置入电极于右房,分别给予0、3、6、12、24或48h快速心房起搏,停止起搏后取右房组织,应用半定量反转录聚合酶链式反应测定各时相点L型钙通道α1c,β1,α2亚单位,钾通道Kv4.3mRNA的表达水平。结果L型钙通道α1c、β1亚单位在快速起搏6h后表达水平下调,并随着起搏时间的延长进一步下调。α2亚单位的mRNA表达在各时相点无显著差异。Kv4.3的mRNA的表达在快速起搏的24h和48h下降分别达55.50%（P<0.01）和59.12%（P<0.01）。48h后下降达到一个平台期。结论快速心房起搏可导致L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道mRNA表达下调。     

血栓前体蛋白与心脏瓣膜置换术后的抗凝监测

目的：探讨血栓前体蛋白(TPP)在心脏机械瓣膜置换术后抗凝治疗监测中的意义，及制定术后抗凝治疗的合理方案。方法：比较抗凝组(60例)和对照组(20例)的国际标准化比率(INR)、TPP，并比较抗凝组中有、无房颤的病人华法林用量、INR和TPP，对抗凝组病人TPP和INR的关系作一元线性回归分析，比较各组的INR和血浆TPP浓度。结果：抗凝组与对照组相比，TPP低、INR高。抗凝组有房颤者的血浆TPP浓度高于窦性心律者。线性回归分析结果表明，TPP和INR无明显相关性。出血病人的血浆TPP浓度明显低于正常高限(6μg／ml)。结论：TPP是心脏机械瓣置换术后抗凝治疗理想的辅助监测指标。术后有房颤心律者的血栓栓塞危险性增加。抗凝治疗应同时检测INR和TPP。     

不同矩阵影像诊断显示器检出肺部小结节（〈10mm）的初步探讨

目的:评价不同矩阵的影像诊断显示器对直接数字化X线摄影(DDR)肺部小结节(<10mm)的影响。材料和方法:选取100张DDR正位胸片,其中64张为CT和随访证实的直径<10mm的小结节,5位诊断医师分别在1K、2K和数字投影屏幕上阅读胸片,用5分法:肯定有、可能有、不确定、可能没有、肯定没有来判定结节的有无。绘制受试者操作特性(ROC)曲线,计算每位医师分别在三种不同的显示器上判定肺小结节的ROC曲线下的面积(AZ值)及其标准误,并进行比较。结果:5位诊断医师在数字投影屏幕上、1K和2K上判定肺部小结节的平均ROC的AZ值分别为:0.7894,0.8622,0.8859。随着显示器分辨力的提高,AZ值随之提高,但经ROC分析,不同显示器的检测效能无差异。结论:用1K显示器和数字投影屏幕结合放大影像后处理,显示肺小结节是可用的;肺小结节采用2K×2K高分辨力显示器更佳。不同显示器的配置可以获得较好的性价比和保证诊断的准确性。     

7262例体外循环管理经验总结

目的总结体外循环(CPB)管理的经验及教训,为更安全的CPB方式提供参考。方法回顾性分析我院1964年2月~2004年12月施行的CPB心内直视手术7 262例患者的临床资料,并对硬件设备、转流技术、灌注师经验、术中监测及心肌保护等方面进行分析,其中3 748例患者采用心脏不停跳CPB。结果全组死亡248例,总死亡率3.4%(248/7 262)。1964年2月~1983年12月施行CPB手术464例,死亡52例,死亡率11.2%;1984年1月~1996年12月施行CPB手术1 709例,死亡78例,死亡率4.6%;1997年1月~2004年12月施行CPB手术5 089例,死亡118例,死亡率2.3%;1997年3月~2004年12月,对3 748例患者采用心脏不停跳CPB,手术顺利,未发生与CPB相关的并发症及死亡。结论灌注师的经验和硬件设备的完善、使用高质量的人工心肺机和氧合器、多种转流技术的应用、完善的监测系统等可明显提高CPB的安全性。心脏不停跳下CPB是安全且易于管理的一种方式。     

p21对缺血-再灌注损伤后肾小管上皮细胞演变的影响

目的 探讨p21对缺血-再灌注损伤（IRI）后肾小管上皮细胞演变的影响。方法 选择低龄（2个月龄）和高龄（12个月龄）p21（＋／＋）和p21（-／-）鼠，建立左肾IRI模型。于IRI后0、1、3、7d及1、3、6个月光镜下观察肾小管组织学变化，采用免疫组化法检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原（PCNA）表达，组织化学染色观察肾小管上皮细胞衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）活力，末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 IRI后0d，肾小管以坏死为主，高龄鼠比低龄鼠严重、p21（-／-）鼠比p21（＋／＋）鼠严重（P均〈0．05）。肾小管上皮细胞凋亡在IRI 1d后出现，7d达高峰，且高龄鼠比低龄鼠明显、p21（-／-）鼠比p21（＋／＋）鼠明显（P均d0．05）。低龄鼠IRI后1个月出现SA—β-gal染色阳性的肾小管上皮细胞，而对侧肾此时未见衰老细胞，3和6个月时衰老的肾小管上皮细胞显著增多，且p21（＋／＋）鼠比p21（-／-）鼠明显（P〈0．05）；p21（＋／＋）高龄鼠IRI后0d双肾即可见大量的SA-β-gal染色阳性肾小管上皮细胞，且较p21（-／-）鼠显著增多（P〈O．05），但1d后，p21（＋／＋）和p21（-／-）鼠IRI肾衰老细胞均明显减少（P均〈0．05），1个月后又呈进行性增加，且p21（＋／＋）鼠始终比p21（-／-）鼠严重。高龄和低龄p21（＋／＋）鼠PCNA阳性染色细胞出现的几率差异无显著性（P〉0．05），但低龄鼠细胞增殖能力要强于高龄鼠；而p21（-／-）鼠的细胞增殖能力明显强于p21（＋／＋）鼠，低龄鼠更为显著（P均〈0．05）。对高龄鼠IRI后1d细胞衰老和凋亡进行相关分析显示，二者呈显著负相关Cp21（＋／＋）鼠：r=-0．82，P〈0．001,p21（-／-）鼠：r=-0．76，P〈0．0013。结论 ①IRI可促进正常肾小管上皮细胞衰老的进程；②已经进入衰老状态的肾小管上皮细胞在遭受IRI刺激后，更易走向死亡[坏死和（或）凋亡]；③p21在IRI所致肾小管上皮细胞演变过程中发挥重要的调控作用。