小檗碱对大肠杆菌基因转录抑制作用的实验研究

目的：对小劈碱（BBR）对大肠杆菌的抑制作用的分子靶点进行探讨。方法：鉴于BBR对DNA结合的偏好性,本文从基因转录表达水平对BBR的大肠杆菌生长抑制作用靶点进行实验研究。结果：BBR对于大肠杆菌基因上游调控元件UP element具有较强的亲和力,而在此元件地转录起始区含有TATA碱基序列。进一步对启动子上游含有UP element调控元件的基因sulA、recA、16S和启动子上游不含UP element调控元件的基因lpxC、secG、mutT的mRNA表达比较表明,BBR抑制sulA、recA、16S的表达,对lpxC、secG、mutT无明显作用,提示TATA序列是BBR的作用靶点。结论：本结果对从基因转录水平探讨BBR抑菌作用提供了新思路。     

水飞蓟素防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

水飞蓟素具有抗自由基活性、抗脂质过氧化、抗脂氧酶、保护肝细胞膜、促进损伤肝细胞合成DNA等作用,同时还具有免疫调节、抗肝纤维化、抗肿瘤及降血脂等广泛的药理学效应。本研究初步评价水飞蓟素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型的疗效。材料与方法一、实验动物50只健康SD大鼠,雌     

儿童药物性血尿1056例临床分析

目的:探讨儿童药物性血尿的原因和机制,提出预防措施,促进临床合理用药。方法:对2005-2010年国内公开发表的医药期刊报道的1056例儿童(≤16岁)药物性血尿进行统计、分析。结果:本研究中药物性血尿共涉及5类药物41个品种,以抗微生物药、解热镇痛抗炎药和抗感冒药为主,且与年龄、给药剂量、给药途径等有关。结论:充分认识药物性血尿产生的原因,安全、合理地使用药品,积极采取预防措施,对避免或减少儿童药物性血尿的发生有重要的临床意义。     

核因子-κB与非酒精性脂肪性肝病

KB是一类重要的转录调控因子．通过调节免疫和炎症相关因子的表达在炎症和免疫反应中起枢纽作用。NF-KB与NAFLD的关系密切，对NF-KB的研究可能为探讨NAFLD的发病机制和治疗方案提供新的线索。本文就NF-KB的生物学特性、功能及其在NAFLD发生、发展中的作用作一综述。     

曲克芦丁注射液的稳定性研究

本文报道曲克芦丁注射液规格改变后,在高温、高湿及光照条件下放置,考察其外观、含量、PH值及其他羟乙基芦丁衍生物,结果表明本品的稳定性较好.     

甘遂对胃肠平滑肌的作用特点及其用于质量控制指标的可行性

目的：观察甘遂醇提取物对胃肠平滑肌作用的活性及其特点，探讨其作为全方质量控制方法的可行性。方法：利用体内体外实验对胃、小肠平滑肌收缩活性进行观察。结果：甘遂醇提取物对小肠和胃平滑肌收缩具有明显的抑制作用，同时明显降低其张力，体内给药可能明显刺激小鼠排稀便，且重现性较好。结论：甘遂的这种对胃肠平滑肌、以及排稀便的作用可以作为对该药品质综合评定的指标。     

术后早期炎性肠梗阻17例诊治分析

肠梗阻是腹部手术后常见并发症。近几年来,对术后早期炎性肠梗阻有了进一步的认识,它既有肠梗阻的共性,更有其特殊性。现就我科1998-10/2008-04诊治的腹部手术后早期炎性肠梗阻17例分析如下。1临床资料1.1一般资料本组以腹部手术后4～30d有明显肠梗阻表现为基本条件,男14例,女3例,年龄2.5～72（平均36）岁。术后出现肠梗阻时间平均13d。     

^13C-美沙西汀呼气试验评估慢性非酒精性脂肪肝患者肝储备和代偿功能

目的通过^13C-美沙西汀呼气试验来评估慢性非酒精性脂肪肝患者肝储备和代偿功能。方法按脂肪肝的程度不同分为轻、中、重度脂肪肝组,每组20例。15例健康志愿者作为对照组,所有受试者均行^13C-美沙西汀呼气试验,比较4组代表肝储备和代偿功能的呼气参数值。结果脂肪肝患者呼气参数值显著下降（P〈0.01）,且在轻、中、重度脂肪肝4组间呈下降趋势,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论慢性非酒精性脂肪肝患者肝储备及代偿功能显著下降,且与脂肪肝的程度有关。     

双歧杆菌三联活菌散联合山莨菪碱治疗婴幼儿腹泻疗效观察

近年来,我院药剂科与儿科应用双歧杆菌三联活菌散与山莨菪碱联合治疗婴幼儿腹泻48例,取得较好疗效。1资料与方法1.1一般资料选取我院儿科2010年10月～2012年6月住院的婴幼儿腹泻患儿96例,大便轮状病毒抗原检测均为阳性,诊断标准参照《诸福棠实用儿科学》第7版[1]。随机分     

吴茱萸收缩血管作用的体内体外研究(英文)

目的:对吴茱萸的收缩血管作用及其机制进行了研究。方法:吴茱萸提取物经透析袋(100D)处理后,对吴茱萸透析液(ED,>100D)进行了体内和体外实验研究。结果:ED能够明显增加小鼠脑血流,并能够诱导大鼠胸主动脉环的收缩,且均具有一定的剂量效应。在苯肾上腺素收缩血管的基础上ED能够引起进一步的收缩反应。250mg·L-1 ED的血管收缩活性,其诱导血管收缩的程度是50mmol·L-1 KCl最大收缩的113%,是10μmol·L-1苯肾上腺素的78%,为20mmol·L-1咖啡因的183%。细胞表面α受体的拮抗剂酚妥拉明,能够明显抑制吴茱萸收缩血管活性,而β,M和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂普萘洛尔、阿托品和氯沙坦均未对ED的收缩血管活性带来影响。去除细胞外的钙离子或者使用L-型钙离子通道拮抗剂尼卡地平可以显著地抑制ED的缩血管作用,而钙离子通道开放剂BAY-K8644和钾离子通道开放剂吡那地尔对ED收缩血管作用也有一定影响。利用选择性受体抑制剂对ED可能的信号通路研究显示,使用肌球蛋白激酶(MLCK)抑制剂、RhoA抑制剂和三磷酸肌醇(IP3)受体抑制剂均可以抑制ED的活性,而蛋白激酶C(PKC)抑制剂和胞外信号调...