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1.
目的:研究终末糖基化产物(AGEs)对神经小胶质细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:以不同浓度、不同时间AGEs刺激体外培养的小鼠小胶质瘤细胞(BV-2细胞),观察细胞形态的变化,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内IL-1β、IL-6mRNA水平,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量。结果:与空白组和AGEs对照物组比较,AGEs组细胞活化呈阿米巴样,胞核大而圆,核仁明显,胞浆内颗粒物增多,以300mg/L作用18h组效果最显著。与空白组和AGEs对照物组比较,作用时间相同时,AGEs浓度为50mg/L时即可见细胞的IL-1β、IL-6mRNA水平明显增加(P〈0.05或P〈0.01),浓度为150mg/L时,细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量明显增加(P〈0.05);作用浓度相同时,2h即可见细胞的IL-1βmRNA水平明显增加(P〈0.05),6h见细胞的IL-6mRNA水平和细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量明显增加(P〈0.05或P〈0.01),其中以300mg/L作用18h组效果最显著(P〈0.05)。结论:AGEs刺激可使小胶质细胞内IL-1β、IL-6高表达。  相似文献   
2.
目的:研究天麻素对高糖诱导的神经小胶质细胞白介素-lβ(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达的影响.方法:将体外培养的小鼠小胶质瘤细胞(BV-2细胞)分成对照组、高糖组、天麻素低、中、高(25,50,100 mg·L~(-1))剂量组,培养24 h,观察细胞形态.应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中IL-1β,IL-6蛋白浓度,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法评价IL-1β,IL-6 mRNA表达.结果:与对照组相比,高糖组培养24 h后,细胞出现聚集,胞体、胞核变大,枝状突起明显,胞浆内颗粒物增多现象,天麻素各剂量组上述改变较轻.与对照组相比,高糖组细胞培养上清液中IL-1β,IL-6浓度,以及细胞内IL-1β,IL-6 mRNA表达明显增加,具有显著统计学差异(P<0.05);而与高糖组相比,天麻素各组细胞培养上清液中IL-1β,IL-6浓度,以及细胞IL-1β,IL-6 mRNA表达均降低,均具有显著统计学差异(P<0.05),其中以中浓度天麻素组最为显著,与高、低浓度组相比,均具有显著统计学差异(P<0.05).结论:天麻素能抑制高糖诱导的神经小胶质细胞IL-1β,IL-6表达.  相似文献   
3.
目的:研究天麻素对同型半胱氨酸诱导的小胶质细胞白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,并对其结果与银杏叶提取物EGb761进行比较。方法:将体外培养的小鼠小胶质瘤细胞(BV-2细胞)分成空白对照组、同型半胱氨酸组、EGb761组(100mg/L)和天麻素低、中、高(2.5、5、10mmol/L)剂量组,培养72h。应用RT—qPCR方法评价IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中上述细胞因子的蛋白浓度。结果:与对照组相比,同型半胱氨酸组细胞内IL—18、IL-6和TNF—dmRNA表达和细胞培养上清液中蛋白浓度明显增加;与同型半胱氨酸组相比,EGb761组和天麻素各组细胞因子mRNA表达及培养上清液中蛋白浓度均降低,尤其是高剂量天麻素组与EGb761组作用相当,结果均具有统计学意义(P〈0.05)。结论:天麻素能抑制同型半胱氨酸诱导的小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达,在一定浓度条件下其作用不亚于银杏叶提取物。  相似文献   
4.
目的:研究同型半胱氨酸(HCY)对神经小胶质细胞(bv-2细胞)白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达的影响。方法:在细胞培养液中加入HCY、半胱氨酸(DL-CY)、空白对照组及溶剂对照组干预后,用细胞计数试剂盒(CCK8法)观察各组细胞增殖活性,并用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定细胞培养上清液IL-1β、IL-6浓度,用实时荧光定量核酸扩增检测系统(QPCR)的方法评价IL-1β、IL-6 mRNA表达改变。结果:实验各组中细胞增殖活性差异均无统计学意义(P>0.01),而HCY组IL-1β、IL-6的mRNA表达及上清液中蛋白表达与其他各组相比均有显著增加(P<0.01)。结论:HCY上调神经小胶质细胞IL-1β、IL-6的表达。  相似文献   
5.
张媛元  毛瑞阳  杜晓红  刘毅 《中草药》2011,42(2):330-334
目的观察终末糖基化产物(AGEs)对小鼠神经小胶质细胞BV-2炎症因子白细胞介素(IL-1β、IL-6)表达的影响及天麻素的干预效应。方法将体外培养的小鼠小胶质细胞分成对照组、AGEs组、天麻素(12.5、25、50、100 mg/L)组,培养18 h,观察细胞形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中IL-1βI、l-6水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定IL-1β、IL-6 mRNA表达。结果倒置显微镜下观察,对照组小胶质细胞多为静止期,突起较少,AGEs组多数细胞突起较多,呈阿米巴样,以AGEs质量浓度为300 mg/L时最明显,天麻素干预组细胞突起较AGEs组有所减少,其中以天麻素50 mg/L组最少。与对照组相比,AGEs组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6水平,以及细胞内IL-1β、IL-6 mRNA表达明显增加,具有显著差异(P<0.05);与AGEs组相比,天麻素组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6水平,以及细胞IL-1β、IL-6 mRNA表达均有所降低,其中天麻素25、50、100 mg/L组差异显著(P<0.05),以天麻素50 mg/L组降低最显著(P<0.01)。结论 AGEs能够诱发神经小胶质细胞产生IL-1β、IL-6,天麻素能部分抑制AGEs对小胶质细胞的诱导作用。  相似文献   
6.
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(Nac)对终末糖基化产物(AGEs)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)IL-1β(白介素-1β)、IL-6(白介素-6)的抑制作用。方法:将体外培养的HK-2细胞分成正常对照组(NG组)、AGEs组、药物干预组1(N1组)、药物干预组2(N2组),培养72 h,应用反转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qP CR)方法检测IL-1β和IL-6 mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中细胞因子的蛋白浓度。蛋白质印迹法(Western blot)检测NF-κB/p65的含量。结果:NG组、AGEs组、N1组和N2组细胞内IL-1β和IL-6 mRNA和蛋白表达,以及NF-κB/p65含量差异均有统计学意义;与NG组比较,AGEs组细胞内IL-1β和IL-6mRNA和蛋白表达明显增加。N1、N2组较AGEs组表达水平下降,AGEs组NF-κB/p65含量高于其他组,差异均具有统计学意义(均P 0. 05)。结论:AGEs可诱导HK-2细胞表达IL-1β和IL-6,NF-κB信号通路可能参与了此过程。  相似文献   
7.
目的:研究同型半胱氨酸(HCY)对神经小胶质细胞(bv-2细胞)白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达的影响。方法:在细胞培养液中加入HCY、半胱氨酸(DL-CY)、空白对照组及溶剂对照组干预后,用细胞计数试剂盒(CCK8法)观察各组细胞增殖活性,并用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定细胞培养上清液IL-1β、IL-6浓度,用实时荧光定量核酸扩增检测系统(QPCR)的方法评价IL-1β、IL-6 mRNA表达改变。结果:实验各组中细胞增殖活性差异均无统计学意义(P>0.01),而HCY组IL-1β、IL-6的mRNA表达及上清液中蛋白表达与其他各组相比均有显著增加(P<0.01)。结论:HCY上调神经小胶质细胞IL-1β、IL-6的表达。  相似文献   
8.
9.
目的 观察终末糖基化产物(AGEs)对小鼠神经小胶质细胞BV-2炎症因子白细胞介素(IL-1β、IL-6)表达的影响及天麻素的干预效应。方法 将体外培养的小鼠小胶质细胞分成对照组、AGEs组、天麻素(12.5、25、50、100 mg/L)组,培养18 h,观察细胞形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中IL-1β、Il-6水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定IL-1β、IL-6 mRNA表达。结果 倒置显微镜下观察,对照组小胶质细胞多为静止期,突起较少,AGEs组多数细胞突起较多,呈阿米巴样,以AGEs质量浓度为300 mg/L时最明显,天麻素干预组细胞突起较AGEs组有所减少,其中以天麻素50 mg/L组最少。与对照组相比,AGEs组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6水平,以及细胞内IL-1β、IL-6 mRNA表达明显增加,具有显著差异(P<0.05);与AGEs组相比,天麻素组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6水平,以及细胞IL-1β、IL-6 mRNA表达均有所降低,其中天麻素25、50、100 mg/L组差异显著(P<0.05),以天麻素50 mg/L组降?低最显著(P<0.01)。结论 AGEs能够诱发神经小胶质细胞产生IL-1β、IL-6,天麻素能部分抑制AGEs对小胶质细胞的诱导作用。  相似文献   
10.
目的:观察柿叶黄酮对同型半胱氨酸诱导的小胶质细胞表达白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并与银杏叶提取物EGb761进行比较。方法将体外培养的小鼠小胶质细胞(BV-2细胞)分成空白对照组、同型半胱氨酸组(Hcy)、Hcy+EGb761组(100mg/L)和Hcy+低、中、高(12.5、25、50μg/mL)剂量柿叶黄酮组,培养72h。应用RT-qPCR方法评价各组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液中上述细胞因子的蛋白浓度。结果与空白对照组比较,同型半胱氨酸组细胞内IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达和细胞培养上清液中蛋白浓度明显增加(P〈0.05);与同型半胱氨酸组比较,Hcy+EGb761组和Hcy+低、中、高剂量柿叶黄酮组各细胞因子mRNA表达及培养上清液中蛋白浓度均降低(P〈0.05),尤其是高剂量柿叶黄酮组结果与Hcy+EGb761组作用相似。结论柿叶黄酮能抑制同型半胱氨酸诱导小胶质细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α,在一定浓度条件下其作用不亚于银杏叶提取物。  相似文献   
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