Ⅰ型细胞因子受体在骨髓增殖性疾病发病中的作用和意义

骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disease,MPD)是一组异质性的造血干细胞克隆性疾病,主要包括真性红细胞增多症、特发性血小板增多症、特发性骨髓纤维化等.该文重点介绍Ⅰ型细胞因子受体在MPD发病中的作用和意义.     

急性病毒性脑炎继发性癫痫57例临床分析

现将57例病毒性脑炎继发性癫痫的临床特点进行分析如下.     

淋巴瘤治疗中硼替佐米的临床应用

淋巴瘤是一组复杂的血液肿瘤,世界卫生组织(WHO)与美国国家综合癌症网(NCCN)等机构不断更新对淋巴瘤的定义,并且淋巴瘤分型及治疗方案也不断完善.诸多新的药物被用于治疗淋巴瘤,例如用于治疗多发性骨髓瘤(MM)的蛋白酶体抑制剂硼替佐米,亦被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于治疗特殊类型淋巴瘤.为了明确淋巴瘤患者应用硼替佐米治疗的恰当时机,以及硼替佐米在淋巴瘤治疗中的地位,笔者结合2016年WHO淋巴细胞肿瘤分类与NCCN淋巴瘤指南,拟就硼替佐米在淋巴瘤治疗中的意义与作用进行综述.     

非血缘及HLA配型不合移植预防急性移植物抗宿主病13例

目的：探讨非血缘及人类白细胞抗原配型不合的异基因外周血造血干细胞移植时,环孢素A、麦考酚酸酯、抗胸腺细胞球蛋白、白细胞介素11及短程甲氨蝶呤联合预防急性移植物抗宿主病的疗效。 方法：2004-09/2008-11海口市人民医院采用环孢素A等五联用药预防非血缘及血缘HLA配型不合异基因外周血造血干细胞移植患者13例。供受者HLA相合情况：非血缘供者7例,单倍型移植3例,人类白细胞抗原1个位点不合同胞供者3例。具体预处理方案为移植前7 d开始,环孢素A 5~10 mg/(kg•d),12 h静滴1次,2次/d,无呕吐后改为口服维持;移植前7 d开始,麦考酚酸酯1次/d;移植前5 d~移植前2 d予抗胸腺细胞球蛋白2.5 mg/(kg•d);移植前2 d~移植后10 d予白细胞介素11,1.5 mg/d皮下注射;移植后1 d予甲氨蝶呤15 mg/m2,移植后3,6,11 d各予甲氨蝶呤10 mg/m2静脉滴注。临床若无移植物抗宿主病出现,3~6个月逐渐减量至停药,单倍型移植者适当延长。移植前3 d,供者行重组人粒细胞集落刺激因子皮下注射,于用药第4,5天采集外周血干细胞,并分别于当天由锁骨下静脉输入患者体内,回输单个核细胞数为(7.82~9.11)×108/kg,CD34+细胞数为(2.9~7.7) ×106/kg。 结果：13例患者均获得造血重建,急性移植物抗宿主病的发生率为46%(6/13),Ⅲ~Ⅳ度急性移植物抗宿主病发生率为8%(1/13)。随访至2009-04,除1例患者尚未能到公共场所外,余12例目前均正常生活或工作。 结论：环孢素A、麦考酚酸酯、抗胸腺细胞球蛋白、白细胞介素11及短程甲氨蝶呤联合预防急性移植物抗宿主病可获得较好的疗效。     

青蒿琥酯对骨髓瘤 RPMI 8226 细胞增殖、凋亡及对 Survivin、Caspase-3、Caspase-7 的影响

目的 探讨青蒿琥酯对体外培养的人多发性骨髓瘤细胞株 RPMI8226 的增殖、凋亡及对凋亡相关基因 survivin 及 caspase-3、caspase-7 表达的影响。方法 采用 MTT 法检测青蒿琥酯对 RPMI8226 细胞增殖的抑制作用,光镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪分析细胞凋亡率,荧光定量 PCR (FQ-PCR) 检测 survivin 和 caspase-3、caspase-7 mRNA 表达水平变化,Western blotting 检验 Survivin蛋白表达变化,应用 Caspase-3/7 试剂盒检测 Caspase-3、Caspase-7 蛋白活性。结果 青蒿琥酯质量浓度从 2.5 μg/mL 增加至 50 μg/mL 时,青蒿琥酯体外对 RPMI8226 细胞的抑制率由 33.55% 增加到 74.71%。细胞凋亡率呈剂量依赖性增加,50 μg/mL 青蒿琥酯诱导 RPMI8226 细胞最大凋亡率达 (68.1±5.9)%。不同质量浓度青蒿琥酯干预 48 h 后 Survivin mRNA 及蛋白表达水平明显降低,Caspase-3、Caspase-7 mRNA 及蛋白活性明显升高 (P＜0.01)。结论 青蒿琥酯对 RPMI8226 细胞有生长抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与增强 Caspase-3、Caspase-7 活性,抑制抗凋亡分子 survivin 表达有关。     

石杉碱甲治疗脑卒中后尿失禁的疗效观察

目的的观察石杉碱甲对脑卒中后尿失禁治疗效果。方法68例脑卒中后尿失禁患者随机分为两组．治疗组38例．在常规治疗基础上口服石杉碱甲1个月。结果治疗组尿失禁消失及每日次数减少50%以上27例，有效率71.1%，与对照组比较有显著性差异。结论石杉碱甲治疗脑卒中后尿失禁疗效明显。     

胰岛素抵抗中医药调控研究进展

胰岛素抵抗(IR)即指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后所产生的生物效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。胰岛素抵抗作为多种疾病,特别是糖尿病及心血管疾病的共同危险因素,是滋生多种代谢相关疾病的共同土壤,成为近年来世界多学科共同感兴趣的研究热点。中医对胰岛素抵抗的研究亦逐步展开,兹综述如下。1胰岛素抵抗的中医病机和辨证分型1.1胰岛素抵抗与高血压病高血压属于中医头痛、眩晕范畴,IR是高血压病的危险因素之一,存在于其各证型之中。张玉金[1]等研究结果表明IR是…     

急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质的关系探讨

目的探讨急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质的关系。方法对2008年1月-2011年1月收治的急性脑梗死218例进行彩色多普勒超声检测观察颈动脉各段内膜形态改变,及hs-CRP水平检测。结果 218例急性脑梗死患者检测hs-CRP含量为(13.28±2.39)mg/L。彩色多普勒超声检测观察颈动脉各段内膜发现颈动脉斑块207例,动脉斑块率94.95%。结论 hs-CRP水平检测可以对急性脑梗死病情预后,颈动脉斑块性质有着良好的临床指导意义。     

丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退临床分析

目的研究丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症的临床特点。方法回顾性分析我院收治的18例丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症患者的临床资料。结果在18例患者当中,患者的丘脑出血缓解之后又特发性的出现加重情况,对患者的头部进行CT检查之后,没有发现出血早边打或新的出血灶,对患者进行其他检查之后,发现患者的血糖贬低．患者的电解质紊乱,患者血中促肾上腺激素和24h尿17羟皮质类固醇降低。18例患者经过激素治疗后痊愈。结论在治疗的过程中如果患者发生丘脑出血情况加重,同时要关注患者的肾上腺皮质功能减退的情况,对应后及时进行治疗。     

PTEN对K562细胞mTOR调控的研究

目的:探讨肿瘤抑制基因PTEN在人慢性粒细胞白血病细胞株K562中对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin ,mTOR)的调控作用,以及雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对K562细胞增殖抑制的影响.方法:通过实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantification PCR,RFQ-PCR)法检测甲磺酸伊马替尼(imatinib mexylate)干预K562细胞后BCR/ABL、PTEN、mTOR mRNA的表达水平及相互关系;Western 印迹法检测甲磺酸伊马替尼干预和以腺病毒为载体感染野生型PTEN(Ad-PTEN-GFP )后K562细胞PTEN、Akt和p-Akt的蛋白表达水平;用MTT和FCM方法检测RAPA对不同腺病毒感染组K562细胞增殖及凋亡的影响.结果:格列卫干预K562细胞后,BCR/ABL和mTOR mRNA表达下调,PTEN mRNA表达上调;与感染Ad-GFP组相比,感染Ad-PTEN-GFP组的mTOR mRNA表达下调;Ad-PTEN-GFP感染与10 nmol/L RAPA联合作用于K562细胞能够发挥协同作用,对K562细胞的增殖抑制率明显高于单独作用组.结论:PTEN是mTOR的上游调控基因,能够抑制mTOR的表达.RAPA与野生型PTEN一起可以协同抑制K562细胞的增殖.