日光温室栽参农艺性状的遗传变异及选育研究

目的为新品系、新栽培模式人参的选优选育提供理论依据。方法对首次采用日光温室栽培模式的6个种质人参的8个主要农艺性状进行数量遗传学相关研究,为吉林地区日光温室栽培人参的群体选择、单株选择提供理论依据。结果在该地区进行育种群体选择时,地上部分应在保证总叶面积较大的前提下,提高茎粗植株的选择,地下部分则应在选择主根较长植株的同时,提高主根粗植株的选择。结论在各品系优质单株的选择中,野参Ⅰ、Ⅱ呈现出较高的育种值和遗传增益,是两个较有前途的品系。     

昆明山海棠水提液的急性毒性研究

目的 探明昆明山海棠的急性毒性及半数致死剂量(LD50)，为临床的安全使用提供依据和资料。方法 THH水提液多剂量小鼠口服，观察小鼠的死亡率和脏器的感官病理改变。结果 雄性的LD50(95％可信限)为79g/kg(69～89g／kg)，雌性的LD50(95％可信限)为100g／kg(90～112g／kg)；肉眼未见脏器明显的病理改变。结论 按化学物质的急性毒性分级标准，THH水提液属中等毒级别，临床使用比较安全，具有广阔的应用发展前景。     

昆明山海棠碱诱导Jurkat淋巴瘤细胞核DNA链断裂和DNA片段化

目的 探讨昆明山海棠碱对淋巴瘤细胞核DNA的影响，以了解THH碱诱导细胞凋亡的机制。方法 THH碱诱导Jurkat细胞后，TUNEL荧光标记DNA链断裂，细胞DNA含量分析方法分析DNA片段化，均以流式细胞术检测。结果 THH碱能诱导Jurkat淋巴瘤细胞DNA链断裂，之后DNA发生片段化。结论 提示在THH碱诱导Jurkat凋亡过程中，核DNA发生重要变化。     

昆明山海棠碱对Jurkat淋巴瘤细胞株的细胞周期和凋亡时相的影响

目的 探讨昆明山海棠(THH)碱对Jurkat T淋巴瘤细胞的细胞毒性、细胞周期和凋亡时相特异性的影响，以了解THH碱诱导细胞凋亡的机制。方法 台盼蓝染色法检测细胞生长和细胞活力；DNA染色法、TUNEL标记结合流式细胞术检测细胞周期和凋亡时相特异性。结果 THH碱能有效抑制Jurkat细胞增殖、细胞活力下降，细胞在增殖周期中被阻滞于G1期。THH碱首先能诱导S、C2／M期细胞凋亡，同时能诱导G1期细胞凋亡。结论 提示THH碱能抑制Jurkat细胞的DNA合成，抑制细胞增增殖，并可显著诱导各期相细胞发生凋亡。     

形状记忆输卵管避孕材料的急性毒性研究

目的 探明形状记忆输卵管避孕材料的急性毒性,为临床的安全使用提供依据和资料.方法 形状记忆输卵管避孕材料浸提液腹腔注射给药,以最大允许给药剂量为最高剂量,观察小鼠的死亡率和脏器的感官病理改变.连续观察14d.结果 给药后,各种剂量下均未见中毒症状,动物活动自如,皮毛光滑,未出现死亡.存活动物体质量无明显变化;肉眼未见脏器明显的病理改变.结论 形状记忆输卵管避孕材料急性单次接触条件下的生物安全性良好.     

内毒素诱导人淋巴细胞微核形成的研究

内毒素诱导人淋巴细胞微核形成的研究杨录军，曹佳，刘胜学（重庆第三军医大学分子毒理学实验室６３００３８）内毒素是革兰氏阴性杆菌坏死后释放的主要毒素，在烧伤感染导致的各种病理生理变化中占据着重要地位。有关内毒素对脏器、细胞损害的报道已很多，但是否对染色体...     

放烧复合伤诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的研究

放烧复合伤诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的研究敖琳，曹佳，杨录军，钱频，刘胜学，程天民（重庆第三军医大学分子毒理实验室，第三军医大学防原教研室６３００３８）放烧复合伤是核爆炸时常见的伤情。目前已有大量的研究表明微核（ＭＮ）可以作为辐射损伤时一定剂量范...     

阿糖胞苷——胞质分裂滞微核试验检测DNA切除修复损害的初步研究

阿糖胞苷能抑制ＤＮＡ切除修复作用，从而使Ｇ０期淋巴细胞的ＤＮＡ初始损害得以固定和表达，并最终形成微核。本实验用数量全血培养法，对人淋巴细胞进行了加与不加ＡＲＡ的实验研究，结果本底＋ＡＲＡ组双核细胞ＭＮ率比－ＡＲＡ组增加了６．４倍，１ＧｙＸ射线平均增加了３．３倍，１Ｇｙγ射线组平均增加３．５倍，而紫外线组平均增加了６．３倍。     

那格列奈的致突变作用研究

目的与方法: 采用Ames试验、微核试验和染色体畸变试验,检测那格列奈是否具有致突变作用.结果:那格列奈各剂量组对TA97、TA98、TA100、TA102菌株和CHL细胞在有无S-9mix条件下均无致突变性;对小鼠骨髓嗜多染红细胞也无诱发微核作用.结论:在本试验条件下,那格列奈无致突变作用.     

65. 9-氨基吖啶和乙基亚硝基脲诱导含LacZ靶基因重包装噬菌体突变机制的研究

为了提高λ噬菌体体外重包装致突变检测系统的特异性和利用该系统用于致突变分子机制的研究,我们引入了LacZ基因作为靶基因和报告基因。乙基亚硝基脲（1-ethyl-1-nitrosourea,ENU）和9-氨基吖啶（9-aminoacriaine,9-AA）直接处理含LacZ基因的λgtll DNA,在体外重新包装为噬菌体,然后转染宿主菌Y1090并在含X-Gal和IPTG的选择培养基上培养。通过计数清亮斑突变体和兰斑野生型的数目计算噬菌体的存活率和突变率;扩增和测定突变噬菌体中LacZ基因的序列,分析了两种化合物的分子致突变机制。结果表明：在ENU和9-AA作用下,噬菌体存活率明显下降,而突变率则相应上升,并呈较好剂量-反应关系;9-AA主要诱发移码突变（71.8％）,A,G,C,T 4种碱基发生移码突变率分别为27.3%,24.2%,24.2％和24.2%;9-AA诱发的单个碱基缺失主要发生在相同的碱基的重复区内（68.6％）,在单个或2个重复碱基位点发生缺失频率较底。9-AA诱发碱基置换主要是碱基巅换（92％）,G：C碱基对比A：T碱基对易于诱发碱基置换（76.7% vs 24.3%);9-AA诱发碱基置换后一般易于同邻近碱基形成相同碱基的重复。ENU诱发的突变主要发生在G：C碱基对上;ENU诱发碱基置换主要是G：C→A：T、G: C→C: G和A: T→T: A巅换。该实验表明含有LacZ靶基因的λgtll DNA致突变检测系统比λDNA致突变检测系统更完善。该系统以噬菌斑的存活率、突变率和分子突变谱作为检测终点,不仅提高了检测系统的特异性和敏感度,而且能进一步研究化合物的致突变分子机制和进行危险度的评价。