肉苁蓉多糖对东莨菪碱所致学习记忆障碍模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用

目的研究肉苁蓉多糖(CDPS)对东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠在突触可塑性方面的改善作用。方法昆明小鼠随机分为6组,分别为东莨菪碱模型组、正常对照组、CDPS小剂量(25 mg·kg-1)组、CDPS中剂量(50 mg·kg-1)组、CDPS大剂量(100 mg·kg-1)组和阳性对照组。除正常对照组外,其他组小鼠口服给CDPS 6周,并于Morris水迷宫训练第4天前腹腔注射东莨菪碱4mg·kg-1,30 min后进行行为学指标测定,包括Morris水迷宫和跳台试验。处死取脑海马组织,运用Western blot技术及RT-PCR比较小鼠海马区GAP-43,SYP以及PSD-95的蛋白水平及基因水平的表达差异,并用透射电镜观察海马CA3区突触数量与相关结构的变化。结果 CDPS(25、50、100 mg·kg-1)组小鼠与正常对照组小鼠在水迷宫实验的潜伏期明显短于模型组小鼠,而且在Q3象限的时间明显大于模型组小鼠。CDPS(50、100mg·kg-1)组小鼠跳台实验中的错误次数与模型组小鼠相比减少。Western blot与RT-PCR实验结果显示,模型组小鼠海马区GAP-43、SYP的表达水平与正常对照组比较明显降低。CDPS(25、50、100 mg·kg-1)组小鼠海马区SYP的表达较模型组明显增高,CDPS(25、50 mg·kg-1)组小鼠海马区GAP-43的表达水平较模型组明显增高,PSD-95的表达在不同组中没有明显变化。最后,我们观察小鼠海马CA3区的超薄切片发现,CDPS可以使CA3区突触数量增多。结论东莨菪碱可以造成小鼠学习记忆障碍模型,并使小鼠海马区相关蛋白表达异常,由此引起突触可塑性的变化,进而导致学习记忆能力的改变。而CDPS能够提高SYP与GAP-43的表达,增多突触数量,使突触可塑性有所恢复,并且改善小鼠的学习记忆能力。     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠CREB表达的影响

目的:观察肉苁蓉多糖(CDPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:昆明种小鼠90只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,CDPS低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),阳性对照组,每组15只。模型组、CDPS组及阳性对照组皮下注射150 mg·kg-1的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,正常对照组给予等量生理盐水;同时,CDPS各组灌胃给予相应浓度的CDPS药液,阳性对照组给予10 mg·kg-1吡拉西坦,正常对照组及模型组给予等量蒸馏水。连续给药6周后,采用水迷宫、跳台实验测定小鼠学习记忆能力;试剂盒检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织海马区神经元细胞形态学变化;免疫组织化学染色检测cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达水平。结果:在水迷宫实验中,各给药组与模型组比较,逃避潜伏期和第1次到达站台时间均明显缩短且穿越站台次数增加(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,各给药组小鼠下台潜伏期显著延长,错误次数减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织海马CA1区神经元数量增加,病理改变减轻;各给药组小鼠海马区CREB表达水平与模型组比较显著增加(P<0.05)。结论:肉苁蓉多糖可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调CREB表达有关。     

砷化合物致人表皮癌A431细胞的毒性及氧化应激和砷代谢研究

目的探讨不同砷化合物致人表皮癌细胞(A431)的细胞毒性及氧化应激和砷代谢的情况。方法培养的A431细胞分别暴露于0.05～50.0μmol/L一甲基亚胂酸(MMAⅢ),0.05～200.0μmol/L三氧化二砷(As2O3,As3+),0.5～500.0μmol/L砷酸氢二纳(As5+)和二甲基胂酸钠(DMAⅤ)24 h,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞生存率;检测砷化物对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响;以流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS);以原子荧光分析方法检测细胞内外不同形态砷含量。结果在一定剂量范围的MMAⅢ(≥5.0μmol/L)、As2O(3≥200.0μmol/L)、砷酸氢二钠(0.5,≥200.0μmol/L)和二甲基胂酸钠(500.0μmol/L)能够显著降低A431的细胞生存率(P<0.05,P<0.01),而在低剂量时,四种砷化物能显著促进A431细胞增殖(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,50.0μmol/L MMAⅢ组,50.0、250.0μmol/LAs2O3组,0.5μmol/L砷酸氢二钠组MDA含量均显著升高(P<0.05,P<0.01),而250.0μmol/L砷酸氢二钠和5.0～250.0μmol/L二甲基胂酸钠组MDA含量均显著降低(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,0.5、50.0μmol/L MMAⅢ组,5.0～250.0μmol/L砷酸氢二钠组和0.5～500.0μmol/L二甲基胂酸钠组的SOD活力显著升高(P<0.05,P<0.01)。细胞内活性氧含量依次为0.5μmol/L MMAⅢ>50.0μmol/L As2O3>100.0μmol/L砷酸氢二钠>100.0μmol/L二甲基胂酸钠。低剂量As2O3、砷酸氢二钠组细胞内砷甲基化率高于高剂量组,且As2O3组甲基化率高于砷酸氢二钠。结论在本实验条件下,不同砷化物在低剂量促进A431细胞增殖,高剂量抑制增殖,可能与A431细胞的氧化应激和砷代谢有关。     

蒙药寒水石化灰小剂药效学研究

目的：研究寒水石化灰小剂的抗癌活性、免疫调节作用及抗菌活性。方法：利用血清药理学方法制备寒水石化灰小剂的含药血清,MTT 法观察含药血清对体外培养的S180 腹水瘤细胞和人食道癌细胞增殖率的影响及对小鼠脾淋巴细胞转化的影响,牛津杯法测定寒水石化灰小剂体外的抗菌活性。结果：寒水石化灰小剂含药血清抑制S180 和人食道癌细胞增殖,对人食道癌细胞的抑制与5-氟尿嘧啶（5-Fu）有协同作用;诱导小鼠脾淋巴细胞转化率降低,但对5-Fu 所致的小鼠脾细胞转化率降低有抑制作用;汤剂浓度在0.25 g·mL-1 以上表现有抗菌活性。结论: 体外实验表明,寒水石化灰小剂能抑制S180 腹水瘤细胞和人食道癌细胞增殖,显著逆转免疫抑制剂体外诱导的小鼠脾细胞转化率降低,抗菌活性尚待进一步研究。     

沙棘黄酮与阿托伐他汀联用对实验性高脂金黄地鼠高血脂相关指标及肝脏形态的影响

目的：观察沙棘黄酮与阿伐他汀联用对实验性高脂血症模型金黄地鼠的影响。方法给予金黄地鼠高脂饲料4周,造成高血脂金黄地鼠模型,同时灌胃给沙棘黄酮与阿伐他汀组合药物。4周后测定高脂模型金黄地鼠三酰甘油（T G ）、总胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、组织病理学。结果阿伐他汀＋沙棘黄酮组与模型组比较对于血脂各成分CHOL、HDL、LDL、TG具有显著的影响（P＜0．05或0．001）,并能改善高脂血症引起的金黄地鼠病理学异常。结论沙棘黄酮与阿伐他汀联用具有更好的协同作用,并能明显改善高脂血症。     

桔梗的药理学研究进展

桔梗在药理方面的作用有镇咳、祛痰、抗炎、保肝、抗癌等药理活性。桔梗作为一种药食两用的植物,具有广阔的开发应用前景。本研究通过查阅近些年关于桔梗研究的文献,对桔梗药理活性的新进展进行了系统的总结,为桔梗在药理方面的研究和开发利用提供科学依据。