达格列净通过改善线粒体功能减轻2型糖尿病小鼠及高糖诱导的血管内皮细胞损伤

目的：探讨达格列净对2型糖尿病小鼠胸主动脉内皮细胞损伤及高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的抑制作用及其分子机制。方法：（1）将20只2型糖尿病db/db小鼠随机分为模型组和达格列净组,另取10只正常db/m小鼠作为对照组。饲养40 d后麻醉处死,迅速摘取眼球取血,分离血清,并收集胸主动脉组织。HE染色观察胸主动脉组织形态学改变,Western blot法检测小鼠胸主动脉组织中ATP合酶α亚基（ATP5A1）、内皮素1(ET-1)和前列环素（PGI2）蛋白表达水平。（2）将HUVECs分为对照组、DMSO组、高糖组和高糖+达格列净组;采用活性氧（ROS）荧光探针和线粒体ATP荧光探针检测HUVECs中ROS及线粒体ATP荧光强度;采用免疫细胞化学和Western blot检测HUVECs中ATP5A1、ET-1和PGI2蛋白表达水平。结果：达格列净可显著减轻db/db小鼠胸主动脉组织损伤;与高糖组相比,达格列净治疗后HUVECs中ROS荧光强度显著降低,线粒体ATP荧光强度显著升高（均P<0.01）;免疫细胞化学和Western blot结果显示,达格列净治疗后ATP...     

糖化血红蛋白检测在糖调节异常及糖尿病中的诊断价值

目的探讨糖化血红蛋白(Hb A1C)在糖代谢异常中的早期发现价值及在糖尿病中的诊断价值。方法 484例患者均行口服葡萄糖耐量试验,测定空腹血糖、OGTT 2 h血糖及Hb A1C及生化指标。结果糖尿病组患者血清甘油三酯、总胆固醇、谷氨酰胺转移酶、总胆红素、间接胆红素及尿酸水平均高于对照组,高密度脂蛋白水平低于对照组;ROC曲线提示,Hb A1C对于空腹血糖调节受损的诊断切点为5.51%,敏感性及特异性分别为87.1%和86.9%;对于糖耐量减低的诊断切点为5.69%,敏感性及特异性分别为94.4%和94.8%;对于糖调节受损的诊断切点为5.69%,敏感性及特异性分别为96.1%和86.8%;利用ROC曲线将FPG、PG 2 h、Hb A1C三种方法进行对比显示:FPG诊断糖尿病的临界点为6.95 mmol·L-1,敏感性及特异性分别为92.9%和96.5%,曲线下面积为0.985。OGTT中PG 2 h血糖诊断糖尿病的临界点为10.4 mmol·L-1,敏感性及特异性分别为89.3%和94.6%,曲线下面积为0.978。Hb A1C诊断糖尿病的临界点为6.44%,敏感性及特异性为94%和94%,曲线下面积为0.986。结论 Hb A1C高于5.5%,可能存在早期糖代谢异常,建议进一步行OGTT协助明确;Hb A1C可作为糖尿病诊断中的一个稳定、可靠指标。     

复元胶囊对实验性骨关节炎软骨细胞凋亡和P53、caspase-3 mRNA表达的影响

目的:观察复元胶囊对大鼠膝骨关节炎模型软骨细胞凋亡及P53、caspase-3 mRNA表达的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用机制。方法:采用Hulth法建立大鼠膝骨关节炎动物模型,4 w后给与壮骨关节丸、复元胶囊灌胃。8 w后取大鼠膝关节软骨作透射电镜观察细胞超微结构,原位末端标记法(TUNEL法)检测软骨细胞凋亡,逆转录/聚合酶链反应(RT-PCR)法检测P53、caspase-3 mRNA的表达。结果:复元胶囊能抑制骨关节炎软骨细胞过度凋亡,减少凋亡基因P53和凋亡执行因子caspase-3 mRNA的表达。结论:复元胶囊通过减少凋亡基因P53和凋亡执行因子caspase-3 mRNA的表达而抑制骨关节炎软骨细胞的凋亡。     

复元胶囊对软骨细胞凋亡P38丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的影响

目的:观察复元胶囊含药血清对体外培养软骨细胞凋亡及P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路(P38MAPK)的影响.方法: 建立体外原代软骨细胞培养体系,制备复元胶囊含药血清,采用硝普钠(SNP)诱导软骨细胞凋亡,并用复元胶囊含药血清以及P38MAPK的特异阻断剂SB203580干预.透射电镜观察软骨细胞凋亡的超微结构,流式细胞仪检测软骨细胞凋亡率的变化,比色法观察Caspase-3活性变化,免疫印迹技术(Western Blot)检测磷酸化P38,P53蛋白表达水平.结果: ①电镜下可观察到典型的凋亡细胞形态;⒐窍赴蛲雎?29.18±0.81)%比模型组(39.73±0.55)%显著降低,中药 抑制剂组软骨细胞凋亡率(25.85±0.85)%也比抑制剂组(27.27±0.78)%低,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);③中药组凋亡执行因子Caspase-3的活性为(1.69±0.31)μg/μL,低于模型组(2.78±0.19)μg/μL,中药 抑制剂组(0.95±0.06)μg/μL与抑制剂组(1.17?.13)μg/μL比较,Caspase-3的活性也降低,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);④中药组p-P38蛋白表达(0.84±0.06)与模型组(1.98±0.19)比较显著降低.差异有统计学意义(P<0.01);而中药 抑制剂组p-P38表达(0.32±0.03)与抑制剂组(0.36±0.04)比较无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);⑤P53蛋白在中药组(2.78±0.34)表达明显降低,与模型组(5.50±0.54)比较,差异均有统计学意义(P<0.01);中药 抑制剂组(0.92±0.02)与抑制剂(1.41±0.09)组比较,P53蛋白表达也降低.结论: 复元胶囊含药血清能通过抑制磷酸化P38表达、调节P38信号通路下游靶基因P53和凋亡执行因子Caspase-3而抑制SNP诱导的软骨细胞凋亡.     

水飞蓟宾对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能及对神经细胞内活性氧的影响

目的探讨水飞蓟宾对阿尔茨海默病(AD)大鼠行为的改善作用及对神经细胞内自由基的清除情况。方法大鼠60只,采用皮下注射东莨菪碱致AD模型,随机分为模型组、空白对照组、水飞蓟宾高中低剂量组及阳性对照多奈哌齐组,用Morris水迷宫法,检测大鼠的学习记忆能力。另外采用过氧化试剂诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)过氧化损伤通过流式细胞仪检测水飞蓟宾对活性氧自由基的清除能力。结果模型组与空白对照组比学习记忆能力显著下降,治疗组与模型组比学习记忆能力得到显著改善,同时体外实验证实水飞蓟宾能显著降低细胞内的自由基水平。结论水飞蓟宾对AD有较好的改善作用,其机制可能与其抗自由基活性有关。     

白花前胡合剂对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织形态学变化的影响

目的:探讨白花前胡合剂对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织形态学的影响。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,设立假手术组、模型组、白花前胡合剂液大、中、小剂量治疗组,造模动物清醒后即刻给药,于第3日处死,固定包埋HE染色观察组织形态学改变。结果:白花前胡合剂组缺血侧神经细胞亦呈缺血改变,但只有部分细胞固缩,且深染程度较轻,细胞的密集程度较缺血对照组明显增加。结论:白花前胡合剂能够改善局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织形态学的变化。     

流行性乙型脑炎轻型、普通型62例临床特征分析

[目的]总结2010年流行性乙型脑炎的临床特征。[方法]对2010年7—9月期间全国5个省市(湖北省、重庆市、四川省、贵州省、浙江省)经实验室确诊的62例轻型、普通型流行性乙型脑炎患者进行分析。[结果]流行性乙型脑炎患者的主要症状是发热、头痛、抽搐、意识障碍。采用中医药治疗的治疗组在降低体温、缓解抽搐、意识恢复、缩短平均住院时间等方面均优于对照组(P<0.05)。[结论]中西医结合治疗方法对流行性乙型脑炎有显著疗效。     

复方白花前胡对局灶性脑缺血再灌注大鼠P53蛋白表达的影响

目的观察复方白花前胡对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型凋亡相关基因B,蛋白表达的影响。方法线拴法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分组用药后免疫组化法观察各组脑组织切片P5,蛋白表达。结果复方白花前胡能减少模型大鼠P5,蛋白的表达（P〈0．01,P〈0．05）,减轻或消除脑缺血级联反应中的炎症反应。结论复方白花前胡具有抗细胞凋亡,保护神经元,减少神经功能缺损的作用。     

涂晋文教授关于流行性乙型脑炎治疗“五忌”的观点

涂晋文教授为第3批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师,从事中医内科学临床、教学、科研工作40余年,对脑病(神经内科)、老年病、热病、血证、疑难病等疾病的诊治有较深造诣,临床经验丰富.多年来,从事急症工作,潜心研究,颇多成果.现将涂师关于流行性乙型脑炎治疗“五忌”的观点介绍如下.     

复方白花前胡液对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察复方白花前胡液对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，大鼠脑组织石蜡切片，采用原位末端标记（TUNEL）法检测神经细胞凋亡。结果模型组TUNEL染色阳性颗粒显著增多，凋亡神经细胞从病灶中心到缺血丰暗带区均有发生，尤以半暗带为多。脑缺血再灌注3d后，平均神经细胞凋亡率为38．5％；复方白花前胡液大、中、小剂量组的凋亡率均有减少，分别为22．2％、24．1％、32．7％，与模型组比较均有显著差异（P〈0．01，P〈0．05）。结论复方白花前胡液能够有效抑制脑缺血再灌注模型大鼠神经细胞凋亡。