633例青年立体视觉调查分析

立体视觉是双眼视觉的高级表现形式,我们于1990年2月对633名健康男性青年进行了立体视觉调查,现报道如下: 一、调查对象及方法:被调查者年龄18～20岁,文化程度高中,其中城市青年401人,农村青     

鄂产黄药子对小鼠免疫功能影响的实验研究

 目的 研究鄂产黄药子对小鼠免疫功能的影响。 方法 将昆明小鼠随机分为高、中、低 3 个剂量组，用鄂产黄药子水煎剂进行等容量灌胃，总剂量分别为 1 000 ， 490 和 240 g·kg^-1 。另设对照组灌服同体积的生理盐水。连续灌服 15 d 后，用乳酸脱氢酶释放法、碳粒廓清实验进行非特异性免疫检测；用定量溶血分光光度法进行体液免疫检测；用 <> α - 醋酸萘酯酶染色法、四甲基偶氮唑蓝法进行细胞免疫检测。 结果 与对照组相比较，高剂量组能明显降低小鼠巨噬细胞的吞噬作用，而中剂量组能增强小鼠自然杀伤细胞的活性、抗体形成细胞数量、血 T 淋巴细胞酯酶染色率、 T 淋巴细胞增殖能力。 结论 总体上，高剂量鄂产黄药子具有免疫抑制的功能，中剂量具有免疫增强的功能。     

miR-138通过靶向LCN2在七氟醚诱导的大鼠认知障碍中的作用及机制

目的 探讨miR-138通过靶向LCN2在七氟醚诱导的大鼠认知障碍中的作用及机制。 方法 将90只7周龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)、七氟醚组(n=20)、七氟醚+NC mimic组(n=20)、七氟醚+miR-138 mimic组(n=20)、七氟醚+miR-138 mimic组+vector组(n=5)、七氟醚+miR-138 mimic+pcDNA-LCN2组(n=5)。构建七氟醚诱导的大鼠认知障碍模型,七氟醚诱导的大鼠分别注射10 μL miR-138 mimic、NC mimic慢病毒悬液。采用Morris水迷宫实验分析潜伏期、跨台时间和游泳速度;HE染色检测海马神经元的病理变化;TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况;实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR)检测miR-138、脂质运载蛋白2（LCN2）的mRNA水平表达;双荧光素酶报告基因系统用于检测miR-138和LCN2之间的关系;Western blotting 检测海马组织中LCN2、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bax、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白水平;ELISA实验检测海马组织中IL-6、TNF-α、IL-1β。 结果 与对照组比较,七氟醚组中miR-138表达水平显著降低（P<0.05）;大鼠逃避潜伏期显著增加,穿越平台次数显著减少,海马神经元损伤,海马神经元凋亡数量显著增加,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白水平显著升高,Bcl-2显著降低,IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高,p-JAK2和p-STAT3蛋白水平降低（均P<0.05）。与七氟醚+NC mimic组比较,七氟醚+miR-138 mimic组中大鼠逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加,神经元病理损伤减轻,海马神经元凋亡数量显著减少,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白水平降低,Bcl-2水平升高,IL-1β、TNF-α、IL-6水平降低,p-JAK2和p-STAT3蛋白水平升高（均P<0.05）。双荧光素酶报告基因结果显示LCN2 是miR-138的靶基因,过表达LCN2可显著逆转miR-138对七氟醚诱导的认知障碍大鼠凋亡的作用（P<0.05）。 结论 miR-138靶向LCN2通过JAK2/STAT3通路对七氟醚诱导的认知障碍具有神经保护作用。     

弱视与立体视觉

弱视是一种严重阻碍儿童视觉发育的眼病.弱视儿童不仅视力低下,而且立体视觉的形成也受到影响.我科从1990年6月起采用无锡市电器仪表厂产“弱视防治多用台灯”对50名弱视儿童进行了治疗;并用颜氏《立体视觉检查图》进行了治疗前后的立体视功能训练检查.疗效尚满意.现总结如下.     

2型糖尿病患者血清Nesfatin-1、HSP60与下肢血管病变的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清Nesfatin-1、热休克蛋白60(HSP60)与下肢血管病变(LEVD)的相关性。方法 选取120例T2DM患者,根据下肢血管超声检查是否合并LEVD分为两组,LEVD组62例,非LEVD组58例,另选取50名体检健康者为对照组,测定所有研究对象血清Nesfatin-1、HSP60水平,分析血清Nesfatin-1、HSP60水平与T2DM患者合并LEVD的关系。结果 LEVD组血清Nesfatin-1水平明显低于非LEVD组,HSP60水平明显高于非LEVD组(P＜0.05);不同LEVD分级患者血清Nesfatin-1水平随着病变分级的增加而降低,HSP60水平随着病变分级的增加而升高(P＜0.05);Pearson相关性分析显示,体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、谷丙转氨酶(ALT)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平与Nesfatin-1水平呈负相关,与HSP60水平呈正相关;高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平与Nesfatin-1水平呈正相关,与HSP60水平呈负相关(P＜0.05);多因素逐步Logistic回归分析显示,Nesfatin-1、HSP60为T2DM患者合并LEVD独立影响因素(P＜0.05)。结论 T2DM合并LEVD患者血清Nesfatin-1水平明显降低,HSP60水平明显升高,且随着病变严重程度而变化,为LEVD独立影响因素,及早检测血清Nesfatin-1、HSP60水平有助于及时防治LEVD。     

手术室护士的职业危险及防护原则

现今手术室护理工作是一种特殊环境下从事护理工作的人员群体,因其工作繁重,护理人员压力大,易被外界因素危害。因此找到有效防护措施则成为手术室管理人员的一项重要工作,加强护理人员的保护措施,提高护理人员的工作效率。     

2型糖尿病患者血清胆红素水平与糖尿病肾病的相关性

目的:探讨2型糖尿病患者血清胆红素水平与糖尿病肾病的相关性。方法:156例2型糖尿病患者,按照尿白蛋白排泄率水平分为正常蛋白尿组(n=54),微量蛋白尿组(n=50),大量蛋白尿组(n=52),比较患者一般资料及胆红素水平并进行分析。结果:三组间的总胆红素水平和直接胆红素水平,大量蛋白尿组微量蛋白尿组正常蛋白尿组,差异有统计学意义(P0.01)。Pearson相关分析表明,血清总胆红素与尿白蛋白排泄率呈负相关(r=-0.305,P0.01)。Logistic回归分析显示,总胆红素是糖尿病肾病的独立保护性因素(OR=0.832,95%CI:0.725~0.954,P0.01)。结论:总胆红素水平与尿白蛋白排泄率水平相关,胆红素的下降参与了糖尿病肾病的发生、发展。     

眼外伤漏诊、误诊两例报告

眼外伤是平战时的常见病,多发病,如何正确诊断、处理直接影响疾病的预后,本文报道了我科近年来收治两例漏诊、误诊的眼外伤经过,从中吸取了有益的教训,供同道者参考。 例1 患者王××,男性,42岁,木工,病历号131649。自述右眼上睑外伤近3年,局部皮肤包块1年余,时大时小,反复红肿,于1979年8月17日以“右眶内异物存留?” 收治入院,入院时检     

α-硫辛酸、银杏叶提取物对波动高糖所致人视网膜色素上皮细胞损伤的作用

目的:研究α-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)、银杏叶提取物(Gingko biloba,EGb761)对波动性高糖所致人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigment epithelial,HRPE)氧化应激和炎性损伤的保护作用.方法:培养HRPE细胞株,取生长良好的对数期细胞用于实验,换用不同条件培养液,分10组进行试验.1)5.5 mmol/L葡萄糖对照组(N组);2)33 mmol/L持续高糖组(H组);3)5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组(F组);4)33 mmol/L渗透压对照组(P组);5)ALA50干预组(ALA50组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+50μmol/L ALA;6)ALA100干预组(ALA100组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+100μmol/L ALA;7)ALA200干预组(ALA200组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+200μmol/L ALA;8)EGb7610.1干预组(EGb7610.1组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+0.1 g/L EGb761;9)EGb7610.5干预组(EGb7610.5组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+0.5 g/L EGb761;10)EGb7611.0干预组(EGb7611.0组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+1.0 g/L EGb761.各组细胞培养72 h,72 h时检测各组HRPE细胞上清液中SOD,GSH,MDA,TNF-α与ICAM-1的含量.采用SPSS18.0软件进行统计学分析.结果:与正常对照组相比,持续高糖组、波动性高糖组、ALA干预组(ALA50,ALA100,ALA200)、EGb761干预组(EGb7610.1,EGb7610.5,EGb7611.0)的SOD,GSH,MDA,TNF-α与ICAM-1含量差异有统计学意义(分别为FSOD=67.936,FGSH=71.363,FMDA=81.123,FTNF-α=70.684,FICAM-1=80.193;均P<0.05);渗透压对照组与正常对照组相比各指标差异均无统计学意义(P>0.05);波动性高糖组与持续性高糖组相比,SOD活性、GSH含量明显下降,MDA、ICAM-1与TNF-α的表达量明显升高(均P<0.05).ALA干预组(ALA50,ALA100,ALA200)、EGb761干预组(EGb7610.1,EGb7610.5,EGb7611.0)与波动性高塘组相比,各组有统计学差异,且随药物剂量增加,SOD活性、GSH含量增加,MDA,ICAM-1与TNF-α的表达量下降,存在剂量相关性(均P<0.05).结论:ALA,EGb761可能通过降低波动性高血糖对人HRPE所致氧化应激水平,减轻炎性反应,对波动性高血糖所导致的病理损伤有一定保护作用.