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目的:观察四物汤加味方联合苯磺酸氨氯地平治疗原发性高血压对血压、血清ET-1以及NO水平的影响。方法:106例随机分为联合组和对照组各53例。两组均用苯磺酸氨氯地平治疗,联合组加用四物汤加味方治疗。结果:治疗后舒张压、收缩压以及心率变化联合组均优于对照组(P0.05),ET-1水平以及NO水平联合组优于对照组(P0.05)。结论:四物汤加味方联合常规西药治疗原发性高血压疗效较好。 相似文献
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八味丹参茶是一味集传统经典方丹参饮方、地仙丹方、二精丸方之精华于一体自主研发的保健品,由河南方城道地药材裕丹参以及山楂为主等8味名贵野生药材精制而成,具有明显的防治高血脂、高血压以及脂肪肝等作用。丹参、山楂中富含降血脂、降血压作用的丹参酮、丹参酚酸、黄酮等有效物质群。本实验采用高效液相法、分光光度法对八味丹参茶中丹参酮A、总黄酮进行了定量测定,为其质量控制标准的制定及其进一步的推广应用提供依据。1仪器、试剂与材料日本岛津LC-10ATvp型高效液相色谱仪,SPD-10Avp可见-紫外检测器及威玛龙V5.21-PLUS 色谱工… 相似文献
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目的用MTT法评价冬凌草醇提物及水提物对HL-7702细胞和HEK-293细胞的毒性。方法采用MTT法进行研究。结果 HL-7702细胞分别经柴胡皂苷d、冬凌草醇提物和水提物处理24,48 h后,柴胡皂苷d的IC50分别为3.42,1.98μg/ml,冬凌草醇提物的IC50分别为295.167,78.349μg/ml,冬凌草水提物的IC50分别为4 357.310,2 134.194μg/ml。HEK-293细胞分别经马兜铃酸I、冬凌草醇提物和水提物处理24,48 h后,测得马兜铃酸I的IC50为34.708,15.274μg/ml,冬凌草醇提物的IC50为224.544,106.292μg/ml,冬凌草水提物的IC50为2 252.899,1 153.267μg/ml。结论冬凌草醇提物和水提物的体外肝肾细胞毒性均不明显。 相似文献
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夏枯草对淋巴瘤细胞增殖的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 观察夏枯草粗提物的抑瘤作用.方法 用MTT法测定夏枯草粗提物对Raji细胞、Jurkat细胞的生长抑制率,计算出IC50值.同时,用MTT法绘制出两种浓度夏枯草粗提物(50mg/ml,100mg/ml)作用于Raji细胞、Jurkat细胞的生长曲线,设空白对照组和阳性对照组.结果 夏枯草粗提物对Raji细胞、Jurkat细胞生长均有明显的抑制作用,IC50实际夏枯草浓度分别为0.118mg/mL、0.143 mg/mL,且在一定的剂量范围内其抑制率具有明显的剂量依赖性.从两种细胞生长曲线看,夏枯草粗提物50mg/ml、100mg/ml及生理盐水分别处理Raji细胞、Jurkat细胞7d,每天两种肿瘤细胞各自的三个处理浓度的OD值两两相比均具有统计学意义,P<0.05.夏枯草粗提物100mg/ml作用于Raji细胞、Jurkat细胞后,从第3d起细胞生长呈明显抑制状态,持续至第7d.结论 夏枯草具有较好的抗淋巴瘤增殖作用. 相似文献
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目的 研究女贞子(Ligustrum lucidum)石油醚萃取相的化学成分。方法 通过各种现代色谱技术,对石油醚萃取部位进行分离纯化,根据化合物的波谱数据进行结构鉴定。结果 从石油醚部位分离并鉴定化合物11个,分别为(132- S)-羟基叶绿素a [(132- S)-hydroxyphaeophytin a,1],(132- R)-羟基叶绿素 a [ (132- R)-hydroxyphaeophytin a,2],β-谷甾醇(β-sitosterol,3),豆甾醇(stigmasterol,4),白桦脂酸(betulinic acid,5),(E)-3β,20-二羟基-25-过氧羟基达玛烷-23-烯[(E)-3β,20-dihydroxy-25-perhydroxydammar-23-ene,6],20(S)- 3β,20-二羟基-24-过氧羟基达玛烷-25-烯[20(S)- 3β,20-dihydroxy-24-perhydroxydammar-25-ene,7],乙酰齐墩果酸(acetyloleanolic acid,8),齐墩果酸(oleanolic acid,9),羽扇豆醇(lupeol,10),白桦脂醇(betulin,11);结论 化合物1~5首次从女贞子中分离鉴定。 相似文献
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Jaridonin耗竭谷胱甘肽诱导DNA损伤致食管癌细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨Jaridonin诱导食管癌细胞凋亡的作用机制.方法 采用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤.Western blot法检测p53蛋白的表达.谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测细胞内还原性GSH水平.采用氧化还原敏感探针2’,7'-二氯荧光素二乙酸酯和二氢乙锭染色,荧光显微镜和流式细胞仪分别检测细胞内过氧化氢(H2O2)和超氧阴离子(O2.-)水平.结果 20、40 μmol/L Jaridonin 处理组的Olive尾矩值分别为45.2 ±8.1和89.0±14.2,与对照组(3.2±2.3)比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).Jaridonin处理EC-1细胞2h时,p53表达开始上调,且随作用时间延长,p53表达水平升高.siRNA干扰p53表达后,EC-1细胞对Jaridonin表现出明显的抗性,细胞凋亡率由转染前的38.5%下降为转染后的8.8%.Jaridonin作用EC-1细胞后,H2O2水平显著升高,O 2.-水平无明显变化.20 μmol/L Jaridonin作用EC-1细胞前后,GSH水平分别为(10.3 ±1.6)nmol/mg蛋白和(4.6±2.1)nmol/mg蛋白,差异有统计学意义(P<0.01),随药物浓度的增加,GSH水平进一步下降.抗氧化剂GSH逆转了Jaridonin诱导的EC-1细胞中H2O2水平的升高、DNA损伤和细胞凋亡.Jaridonin对人正常肝细胞L-02的生长情况无明显影响.结论 Jaridonin通过消耗GSH的含量引起H2O2水平的升高而诱导DNA损伤,最终选择性诱导了食管癌细胞的凋亡. 相似文献