巯基化合物对内毒素诱导大鼠枯否细胞NF—kB活性和肿瘤坏死因子释放的影响

目的 观察巯基化合物对内毒素诱导大鼠枯否细胞（KC）NF-kB活性和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）释放的影响。方法采用胶原酶灌注和percoll密度梯度离心法分离得到高纯度大鼠KC，在过夜培养后冲洗两遍（不含血清），加入内毒素（LPS）10ng／ml刺激原代培养的KC，观察不同浓度谷胱甘肽乙基酯（GSHEE）及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠KCTNF-a释放和KC内谷胱甘肽（GSH）及NF-kB活性的影响。并观察使用谷胱甘肽合成抑制剂BSO后，对NAC抑制炎症因子的影响，采用凝胶滞留电泳法测NF-kB活性，采用高效液相色谱分析法测GSH水平。结果 LPS诱导KC中GSH水平无变化；GSHEE和NAC可提高KC中GSH水平（P〈0．05），降低NF-kB活性和TNF-a释放（P〈0．05）。NAC与BSO合用时KC中GSH水平无变化，TNF-a释放降低（P〈0．05）。结论 NAC通过抑制KC中NF-kB的激活和TNF-a的释放调节KC功能，但这种抑制作用并非通过增加GSH介导。     

白藜芦醇甙对内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生TNFα和NAG的影响

收集小鼠腹腔巨噬细胞，调整细胞浓度为５×１０￣５／ｍｌ，加入２４孔培养板每孔１ｍｌ，内毒素刺激前后不同时间加入白藜芦醇甙培养，检测上清中肿瘤坏死因子，溶酶体酶（Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶ＮＡＧ）的变化，结果说明：白藜芦醇甙可减少上清中ＴＮＦ＿α和ＮＡＧ的量，通过此可减少内毒素刺激产生的由ＴＮＦ＿α和ＮＡＧ介导的组织损伤。     

清热解毒凉血化瘀中药对慢加亚急性肝衰竭内毒素胃泌素及胃动素的干预作用

目的:分析慢加亚急性肝衰竭患者内毒素、胃泌素、胃动素的病情相关性并评价清热解毒凉血化瘀中药的干预作用。方法:临床收集69例慢加亚急性肝衰竭患者,其中早期26例,中期21例,晚期22例(并发上消化道出血12例),并设立22例Child-PughA级肝硬化患者对照观察,检测内毒素、胃泌素、胃动素水平并观察中药疗效。结果:①治疗后显效22例,有效32例,无效15例,总有效率78.26%,各期疗效差异有统计学意义(P<0.01)。②血清内毒素、血浆胃泌素、胃动素与肝损伤程度呈正相关,合并上消化道出血时各指标水平均值最高;各组之间两两比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后慢加亚急性肝衰竭患者各期以及对照组ET、Gas、MTL值组间差异有统计学意义(P<0.01);慢加亚急性肝衰竭患者各期与对照组ET、Gas、MTL值比较,除早期无统计学意义外,其余各期均有统计学意义(P<0.01)。结论:慢加亚急性肝衰竭患者内毒素、胃泌素、胃动素水平升高与肝损伤程度相关,其水平变化有助于肝衰竭病情判断及预后估计,是上消化道出血的重要因素;在西医综合治疗基础上运用中医清热解毒凉血化瘀法可有效治疗慢加亚急性肝衰竭,疗效与病情分期相关,早期疗效明显。     

内毒素导致白细胞急剧升、降10倍一例报导

目的探索白细胞(WBC)数小时内急剧升、降原因。方法收集患者入院时首次血、尿细菌培养结果;取患者1周内7次EDTA-K2抗凝血标本,在STKS全自动血细胞分析仪上,与高、中、低定值全血质控品同时进行比对测定,每个样本平行分析4次求均值,同时检测患者6次血清标本内毒素含量,统计数据。结果测得仪器批内误差CV0.18%;其中14小时内5个样本WBC均数(x)分别为20.1×109/L、2.3×109/L、3.2×109/L、22.8×109/L、15.7×109/L;血、尿均分离到大肠埃希氏菌,内毒素试验阳性。结论内毒素导致WBC贴壁,造成病危期4小时内周围血液WBC急剧下降10倍;临床在分析实验结果时既要考虑内毒素导致WBC上升,又要考虑内毒素致使WBC贴壁造成急剧下降现象。     

大黄对兔内毒素性急性肺损伤胃肠粘膜pH值的影响

目的　研究大黄对兔内毒素性急性肺损伤 (ALI)胃肠粘膜 pH值 (i pH)的影响。 方法　 12只雄性新西兰兔 ,体重为 2 0～ 2 5kg ,随机分为生理盐水对照组 (CON组 ,n =6 )和内毒素组(LPS组 ,n =6 ) ,静注内毒素复制ALI模型。动物在注入LPS后 (2 0 5± 1 0 5 )h ,氧合指数 (PaO2 /FIO2 )≤ 30 0。此时为ALI,肺组织学可见肺泡水肿 ,肺泡壁淤血 ,肺泡内可见中性粒细胞浸润。另取12只雄性新西兰兔 ,待ALI模型成功 ,动物随机分为两组 :大黄组 (D组 ,n =6 )和对照组 (NS组 ,n =6 )。D组从胃管内注入大黄 2 0g/kg ,NS组从胃管中注入生理盐水 2 0 g/kg ,作为对照。观察各时点i pH的变化 (时点分为 :基础值时、ALI时、ALI后 1、2、3、4、5及 6h)。 结果　NS组i pH在ALI后 4、5及 6h较基础值时降低 (P <0 0 5 ) ,在ALI后 5h及 6h较ALI时降低 (P <0 0 5 ) ;D组i pH在ALI后 4h及 5h较NS组升高 (P <0 0 5 ) ,而在ALI后 6h较NS组同时点显著升高 (P <0 0 1)。结论　大黄可提高LPS性兔ALI胃肠粘膜pH值 ,因而对兔胃肠粘膜有保护作用     

地塞米松对内毒素休克新生大鼠脑一氧化氮合成酶基因表达的调节

目的：探讨新生大鼠内毒素休克脑损伤时脑一氧化氮合成酶(NO6)三种亚型基因表达的变化及地塞米松(DEX)对其的调控作用。方法：在新生大鼠内毒素休克动物模型基础上，采用逆转录PCR及PCR技术，对脑组织中三型NOS mRNA及caspase—3 mRNA的表达进行半定量分析。结果：正常新生大鼠脑iNOS及eNOS mRNA无明显表达，nNOS mRNA、caspase—3 mRNA有一定程度表达。内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射后2h，三种亚型NOS mRNA开始表达，于LPS6h达高峰，并持续至24h。caspase—3 mRNA于LPS腹腔注射后2h后表达逐渐增加，24h达高峰。DEX可抑制nNOS、iNOS及caspase—3 mRNA的表达，且以用药后2h最为明显，并持续至用药后24h。结论：内毒素休克脑损伤时，各型NOS均有表达，NO的产生是内毒素休克脑损伤时重要的病理生理机制之一。DEX通过抑制NOS、caspase—3 mRNA的表达部分实现其神经保护作用．     

锌指蛋白A20在创伤感染时对小鼠肝组织的影响

目的　研究创伤感染时小鼠肝组织中锌指蛋白A2 0的表达规律及其对内毒素性肝损害病理改变的影响。方法　选用健康昆明种小白鼠 95只 ,雌雄不拘 ,体重 18～ 2 2 g ,制作双侧股骨闭合性骨折创伤及创伤合并内毒素血症模型。随机分为正常对照组、单纯创伤组、单纯内毒素组和创伤内毒素组。以Westernblot技术检测肝组织中锌指蛋白A2 0的含量变化 ,结果以 5次实验结果的A2 0蛋白条带平均吸光度值的平均值作为蛋白含量的相对值。结果　正常对照组A2 0蛋白呈现低量表达 (12 .90± 2 .18) ;单纯创伤组各时相点与正常对照组相比差异无显著性 ;单纯注射内毒素后 0 .5h ,A2 0蛋白含量较对照组升高明显 (2 3 .80± 4.61,P <0 .0 5 ) ,至 2 .0h表达又有所升高 (2 8.40± 10 .2 0 ) ,内毒素注射后 4.0～ 7.0h为A2 0蛋白表达的高峰期 ,且较单纯创伤组显著升高 ;而创伤并注射内毒素后 0 .5hA2 0蛋白表达较单纯创伤组 0 .5h显著增高 (3 4.5 3± 1.64 ,P <0 .0 1) ;至 2 .0h表达又明显升高 (4 1.94± 3 .0 7) ,且也显著高于单纯创伤 2 .0h(P <0 .0 1) ;2 .0h后A2 0蛋白表达仍呈升高趋势 ;创伤并注射内毒素后 7.0h时表达至高峰 (5 4.2 0± 5 .61) ,与单纯创伤组相比差异有显著性 (P <0 .0 1)。病理观察结果显示 :创伤并注射     

急性脊髓损伤合并内毒素攻击时脊髓内源性锌脂蛋白A20表达

目的:研究急性脊髓损伤合并内毒素攻击时小鼠脊髓组织中锌脂蛋白A20的表达规律.方法:将健康昆明种小白鼠225只(雌雄不拘,体重18～24g)随机分为4组:正常对照组(N组,n=9),单纯尾静脉注射生理盐水0.1ml;脊髓损伤组(A组,n=72),按改良Allen's法制作T10-T11节段脊髓损伤模型;内毒素组(B组,n=72),不进行脊髓损伤只行尾静脉注射内毒素(5mg/kg)0.1ml;脊髓损伤合并内毒素注射组(C组,n=72),制作脊髓损伤模型后再行尾静脉注射内毒素(5mg/kg)0.1ml.A、B、C组分别于处理后0.5、1、2、4、8、12、24、48h,N组于处理后48h,取T10～T11节段脊髓组织.以HE染色观察脊髓损伤程度.以免疫组化(IHC)、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测脊髓组织中A20蛋白及mRNA表达.结果:HE染色显示N组和B组各时相点脊髓组织无明显变化;A组打击后0.5h即出现染色质凝聚,染色变深,细胞核偏位、核固缩等现象,神经细胞肿胀,可见片状出血,炎性细胞浸润;至打击8h后可见到核仁消失、核碎裂、核溶解,鬼影细胞现象;C组较A组脊髓损伤更为明显,8h除可见核固缩、碎裂、溶解外,还可见到细胞自溶、空泡形成,并随损伤时间的延长而逐渐加重.IHC显示N组未见A20蛋白阳性表达,A、B组未见或仅有少量A20蛋白阳性表达,C组2h时少量表达,8h表达达高峰.RT-PCR示N组A20 mRNA呈微量表达;A组与N组比较表达升高,与B、C组比较表达高峰延迟,且在12～24h表达高于B、C组;B组在注射内毒素后0.5h,锌脂蛋白A20 mRNA较N组升高明显,1～2h为A20 mRNA表达的高峰期;C组锌脂蛋白A20 mRNA表达最明显,表达高峰在1～8h.结论:在脊髓损伤的早期就出现神经细胞变性死亡的进行性加重,同时伴有锌脂蛋白A20表达增高,合并内毒素注射时尤其明显,锌脂蛋白A20可能对于渊控脊髓损伤的炎症反应具有重要意义.     

连续肾替代治疗对严重烧伤脓毒症患者血浆内毒素和细胞因子水平的影响

目的　分析连续肾替代治疗 (continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)对严重烧伤脓毒症患者血浆内毒素和细胞因子水平的影响。　方法　对 10例应用CRRT及 10例应用常规疗法治疗的严重烧伤脓毒症患者血浆内毒素和细胞因子 (TNFα、IL 1β、IL 6、IL 8)浓度变化进行比较分析。　结果　严重烧伤脓毒症患者应用CRRT后血浆内毒素、细胞因子浓度较治疗前明显下降 ,其下降速度与常规治疗组比较差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。　结论　严重烧伤脓毒症患者应用CRRT能有效降低血浆内毒素和细胞因子浓度     

Management of abdominal sepsis

Introduction: Today the management of the different forms of peritonitis is generally standardised. The classification of primary and secondary peritonitis is well accepted. From a pathophysiological point of view, postoperative and post-traumatic peritonitis should be considered as independent entities. The bacteriological isolates from the inflamed peritoneal cavity do not correlate with the clinical course, and the occurrence of enterococci and bacteroides may be slightly related to ongoing infectious complications. Classification: Valuable scoring systems mainly rely on systemic signs of the septic disease and seem to better differentiate the prognosis of the disease than more surgically oriented scores do. Although the scoring systems did not allow any clinical decision, they should be used to help better compare patients treated in different institutions. The observation of the minor relevance of bacteriology and the superiority of general sepsis scores agrees with the fact that pre-existing septic organ dysfunction and pre-existing comorbidity are the main determinants of mortality. Treatment: Surgical therapy focuses on the control of the source of infection because it has been clearly shown that, without resolving the source of infection, the prognosis remains poor. Adjuvant surgical measures aim at the further reduction of the bacterial load in the peritoneal cavity. Planned relaparotomy, relaparotomy on demand, and continuous closed peritoneal lavage are used. Results: Clinical results proved these methods to be equally effective although pathophysiological considerations favour closed peritoneal lavage. Conclusion: Summarising the available data, we need a more sophisticated understanding of the pathophysiology of the peritonitis, and well-designed clinical studies are necessary to define the optimal surgical treatment modalities. Received: 27 November 1997