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1.
目的:观察超微柴胡疏肝散与传统汤剂对慢性浅表性胃炎(肝胃不和型)的治疗效果。方法:治疗组30例采用超微柴胡疏肝散治疗,对照组30例采用柴胡疏肝散传统汤剂治疗。结果:两组总有效率和症状积分比较均无显著性差异(P〉0.05)。结论:两种剂型疗效相当,但超微剂型能减少用药量,节省药材。 相似文献
2.
3.
4.
天麻超微粉与普通粉对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨天麻超微粉和普通粉对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用大鼠脑缺血2h,再灌注24h的局灶性缺血再灌注模型。用HE染色,TUNEL标记的方法分别观察使用天麻普通粉和超微粉后脑片的病理改变和神经细胞凋亡的变化。结果:天麻普通粉和天麻超微粉均能使神经元形态病理改变减轻,残存细胞率增加,使残存细胞中TUNEL阳性细胞百分率降低。结论:天麻普通粉和超微粉均具有抗脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的作用,它们的这种神经保护作用可能与其抑制细胞凋亡有关,而且天麻超微粉的这种作用更明显。 相似文献
5.
目的:研究银杏叶提取物与通心络超微粉对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮(NO)产生的影响。方法取成年雄性SD大鼠22只,并分为生理盐水组(8只)、7硝基吲唑(7Nitroindazole,7NI)组(4只)、银杏叶提取物组(5只)以及通心络超微粉组(5只)。采用四血管阻断法制备SD大鼠前脑缺血模型,选择性NO测定电极测定NO的浓度。结果银杏叶提取物、通心络超微粉以及7NI没有影响大鼠的血压和海马的流量及相关生理学指标,与对照组相比,均显著减少缺血再灌注时海马内NO的产生(P〈0.01),银杏叶提取物比通心络超微粉影响更显著(P〈0.05)。结论银杏叶提取物、通心络超微粉、7NI均可以减少NO的产生,银杏叶提取物比通心络超微粉影响更显著。 相似文献
6.
目的:采用超微粉固体分散技术制备丹参片,并考察其溶出特征。方法:按《中国药典》2015年版丹参片制备方法制得丹参片DSP1作为对照品,用超微粉固体分散技术制得丹参片DSP2。高效液相色谱(HPLC)法测定2种丹参片中的丹酚酸B、丹参酮ⅡA的含量,并在不同溶出介质测定各成分的溶出度,绘制溶出曲线,采用f2相似因子法进行比较分析。结果:DSP1、DSP2的丹酚酸B含量分别为11.20,18.90 mg·g-1原药材,丹参酮ⅡA含量分别为0.45,0.71 mg·g-1原药材;丹酚酸B、丹参酮ⅡA在0.1 mol·L-1的盐酸溶液介质中溶出曲线的相似因子分别为40,32,在0.5%十二烷基硫酸钠(SDS)水溶液中溶出曲线的相似因子分别为43,35,f2<50,两种丹参片的溶出度有显著差异。结论:超微粉固体分散技术能显著高丹参片中的丹酚酸B、丹参酮ⅡA溶出度,同时提高丹参药材的利用率,值得进一步研究推广。 相似文献
7.
目的研究杜仲Eucommia ulmoides不同粒径粉体理化特性及体外溶出行为的差异,为杜仲超微粉体的粒径控制与应用提供实验依据。方法采用超微粉碎机制备杜仲不同粒径的超微粉体,激光粒度仪测定粉体的粒径,显微镜观察显微结构,通过破壁率来衡量超微粉碎的破壁效果;利用HPLC法测定不同粒径粉体有效成分提取效率及在不同溶出介质的溶出度。结果杜仲超微粉体在显微结构、破壁率、休止角及堆密度等方面与普通粉体差异显著;超微粉体的提取率以及在水、人工胃液、人工肠液中有效成分的溶出度均高于普通粉体。结论适度的微粉化能提高杜仲细胞破壁率,促进杜仲有效成分的溶出,其溶出度还受到溶出介质的影响,超微粉碎技术应用于杜仲具有可行性。 相似文献
8.
目的:观察通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和通心络组。模型组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周引起高同型半胱氨酸血症,造成血管内皮损伤;通心络组于蛋氨酸灌胃第4周开始加服通心络临床等效量,持续7天;对照组予以等量纯净水灌胃4周。4周后模型组和通心络组腹腔注射角叉菜胶(Ca),16小时后再腹腔注射LPS,对照组同步腹腔注射生理盐水对照处理,24小时后结束实验。结果:①与对照组比较,模型组血小板计数显著减少;在注射Ca前,APTT显著缩短,而在注射LPS 20小时后,APTT时间显著延长而Fg含量显著减少;镜下可见肠系膜微循环障碍,提示血管内皮功能受损,并且体内广泛微血栓形成,络脉瘀阻模型复制成功。②通心络组血小板计数显著高于模型组;在注射Ca前,通心络组与对照组比较,APTT显著延长而Fg含量明显减少,在注射LPS 20小时后,APTT时间与对照组比较,差异无显著性意义,Fg含量与模型组比较显著升高;镜下观测肠系膜微循环较模型组有显著改善。结论:模型组具有明显的内皮损伤及微血栓形成客观指标的改变,符合络脉瘀阻的病机特点;通心络超微粉对络脉瘀阻具有显著防治效应。 相似文献
9.
10.
目的:观察运动性疲劳对大鼠血管内皮结构和功能的影响,并探讨其可能的机制及通心络(tongxinluo,TXL)超微粉对此的影响。方法:采用“强迫负重游泳”法建立大鼠运动性疲劳模型,检测各组血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)、血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;用电镜观察胸主动脉组织内皮细胞的超微结构改变;免疫组织化学染色方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管紧张素转换酶(ACE)及过氧亚硝基阴离子(ON00^-)的代表物硝基酪氨酸(NT)、内皮素受体、血管紧张素Ⅱ受体(AT-1)在胸主动脉组织中的表达。结果:与对照组相比,①疲劳组血液中NO的含量及SOD活性明显降低(P〈0.01),MDA含量显著升高(P〈0.01),血浆中ET及AngⅡ的含量明显升高(P〈0.05);各不同剂量的通心络组NO含量、SOD活性均出现不同程度的回升,而MDA、ET、AngⅡ的含量则呈不同程度的降低,尤以通心络低、高剂量作用效果最显著(P〈0.05);②电镜结果显示疲劳组微绒毛明显减少,细胞质高度水肿,部分细胞膜破裂,胞质外溢,粗面内质网扩张呈池状,且有脱颗粒现象,线粒体大部分嵴融合或消失,吞饮小泡减少;各不同剂量的通心络组上述病理改变明显减轻;③免疫组织化学染色结果显示,疲劳组主动脉组织中ACE、AT-R、ET-R受体、ONOO^-被诱导表达,黄染信号可见于组织细胞的胞质中,eNOS阳性信号较对照组略为减弱,给予通心络后ACE、AT-R、ET-R、ONOO^-的阳性信号略为减弱。结论:①过度疲劳时可伴有血管内皮损伤,其机制可能与交感神经系统过度兴奋诱发产生大量自由基有关,其中NO/ONOO^-通路可能是过度疲劳状态下血管内皮损伤的机制之一。②初步证实通心络超微粉能在一定程度上抑? 相似文献