营养保健品的新领域—功能性成分的介绍

将近年来在国际上作为开发营养保健新产品的功能性成分三十余种，分为八类加以简要介绍。     

魔芋精粉与几种常用膳食纤维降血脂效果比较及机理探讨

用含胆固醇1％、胆盐0.25％、猪油5％的高脂饲料喂饲健康雄性大鼠,诱发高脂血症的同时分别加入5％的魔芋精粉、果胶、褐藻胶及琼脂,观察此四种膳食纤维对大鼠生长、血清脂质含量、肝脏脂质含量及肝脏组织病理的不同影响,并通过测定粪中酸性固醇的排泄量来观察它们对胆汁酸代谢的影响。结果表明:1)四种膳食纤维均能有效地降低进食高脂膳食大鼠的空腹血清总胆固醇含量,对空腹血甘油三酯水平无影响;2)魔芋精粉能较其余三种膳食纤维更有效地降低肝脏组织脂质含量,包括胆固醇及甘油三酯。肝组织病理学检查亦显示魔芋精粉减轻肝脂变效果最佳;3)四种膳食纤维均能增加粪中胆汁酸尤其是鹅脱氧胆酸的排泄量,推测这可能是它们降低机体脂质的机理之一;4)四种膳食纤维在5％摄入水平对大鼠摄食及生长无不良影响。     

地黄寡糖抗糖尿病药理作用及机制研究回顾

现代医学对糖代谢的过程及其调节机制已较明确，并正在走向深入。糖代谢是机体自稳机能(homoostasis)的一个重要方面，Besedovsky等(1977)以神经内分泌系统与免疫系统之间的相互作用及其物质基础为依据，提出了“神经内分泌免疫调节”(neuroenctocrine-immuno-modulation，NIM)网络学说，这个学说的实质是机体神经系统、内分泌系统与免疫系统之间具有共     

褐藻酸性寡糖对帕金森病大鼠纹状体、杏仁核多巴胺释放的影响

采用快速周期伏安法(FCV),在以6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备的帕金森病(PD)模型大鼠上检测褐藻酸性寡糖HSH971对纹状体(Str)、杏仁核(Amy)多巴胺(DA)释放的影响。结果显示,腹腔注射HSH971 5mg·kg·d~(-1),7d能明显提高PD大鼠损毁侧Str、Amy的DA释放量,而对其健侧无影响。     

寡糖对免疫系统作用的研究进展

介绍了寡糖对非特异性免疫系统中巨噬细胞自然杀伤细胞以及补体的激活作用;寡糖对特异性免疫系统中B细胞和T细胞的调节作用;以及寡糖在抗肿瘤、作为人类免疫缺陷病毒(HIV-1)疫苗方面的应用。     

瘤果黑种草子化学成分的研究

目的:研究瘤果黑种草子的化学成分。方法:采用硅胶柱色谱进行分离纯化,根据理化性质和波谱分析鉴定化合物的结构。结果:从瘤果黑种草子中分离鉴定了9个化合物,分别为黑种草三糖(Ⅰ)、常春藤皂苷元3-O-α-L-鼠李糖基-(1→2)-α-L-吡喃阿拉伯糖苷(Ⅱ)、常春藤皂苷元3-O-β-吡喃木糖基-(1→3)-α-L-鼠李糖基-(1→2)-α-L-吡喃阿拉伯糖苷(Ⅲ)、蔗糖(Ⅳ)、硬脂酸(Ⅴ)、十六烷酸甘油酯(Ⅵ)、β-谷甾醇(Ⅶ)、胡萝卜苷(Ⅷ)、对羟基苯甲酸(Ⅸ)。结论:化合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅷ,Ⅸ首次从该植物中发现,其中化合物Ⅰ为新化合物。     

远志化学成分的分离与鉴定

目的对远志的化学成分进行研究,为更好地开发利用远志药材奠定基础.方法采用色谱技术进行分离,以1H-NMR、13C-NMR等波谱技术鉴定化合物的结构.结果分离鉴定了5个化合物,分别是tenuifoliside A(1)、α-D-(6-O-白芥子酰基)-吡喃葡萄糖基(1→2)-β-D-(3-O-白芥子酰基)-呋喃果糖(2)、α-D-(6-O-4-甲基-3,5-二甲氧基肉桂酰基)-吡喃葡萄糖基(1→2)-β-D-(3-O-白芥子酰基)-呋喃果糖(3)、3,4,5-三甲氧基肉桂酸(4)、苯甲酸丙酯(5).结论化合物3、5为首次从该植物中获得,其中化合物3为新化合物.     

寡糖Lewis A模拟肽对博莱霉素诱导的小鼠急性肺炎症性损伤的抑制作用

目的考察寡糖LewisA模拟肽对肺炎症性损伤的抑制作用。方法采用博莱霉素诱导小鼠肺产生炎症损伤 ,采用病理切片法观察LewisA模拟肽对炎症的影响。结果早期注射寡糖LewisA模拟肽可以抑制博莱霉素诱导的小鼠肺炎症性损伤。结论寡糖LewisA模拟肽可能作为抑制肺炎症性损伤的药物。     

新型抗阿尔茨海默病药物甘露寡糖二酸

目的阿尔茨海默病(AD),是一种由多因素引起的神经系统退行性疾病,严重危害人类健康。目前临床治疗药物主要为胆碱酯酶抑制剂等疾病症状改善药物,存在疗效不确切、毒副作用大等缺点,无法有效防止AD的进展。因此开发能够改变疾病进程的抗AD药物是目前医药界共同关注的焦点。方法采用基于SPR的芯片筛选方法,针对糖库进行筛选;采用一系列的生物化学和物理方法,观察对amyloidβ(Aβ)聚集以及神经毒性的影响;采用转基因动物模型,观察对转基因动物行为学的影响。结果我们通过筛选获得国际首个靶向Aβ的寡糖分子——971。核磁共振技术直接证明971能够与Aβ多位点结合;通过其独特的结合方式,971能够抑制Aβ聚集,并且能够促进已经聚集的Aβ解聚,同时抑制Aβ的神经毒性。体内研究表明971能够明显改善转基因小鼠的学习记忆能力以及日常生活能力。Ⅱ期临床研究表明,971安全性好、能明显改善轻中度AD患者认知功能障碍。临床Ⅲ期正在进行中。结论 971有望成为近十几年来首个靶向Aβ的抗AD新药。