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1.
2.
目的探讨动脉粥样硬化性颈内动脉(ICA)狭窄与缺血性脑损伤的关系。方法回顾性分析我院神经内科住院治疗的单侧ICA狭窄≥70%的患者117例。收集其一般情况及影像资料,进行脑白质高信号(WMH)评分、液体衰减反转恢复(FLAIR)血管高信号(FVH)评分和前循环颅内段血管狭窄评分(SSA),比较ICA狭窄同侧及对侧缺血性脑损伤的影像资料。结果狭窄同侧陈旧性腔隙性脑梗死评分和血管周围间隙比例与对侧比较,无统计学差异(P>0.05)。狭窄同侧脑梗死、新发脑梗死、陈旧性脑梗死、WMH评分、FVH评分明显高于对侧,SSA明显低于对侧,差异有统计学意义[54.70%vs 12.82%,P=0.000;47.86%vs 6.84%,P=0.000;18.80%vs 6.84%,P=0.011;3(1,5)分vs 2(1,3)分,P=0.000;1(0,4)分vs 0分,P=0.000;7(3,9)分vs 10(9,10)分,P=0.000]。多因素logistic回归分析显示,ICA狭窄同侧新发脑梗死、WMH评分、FVH评分和SSA与ICA狭窄独立相关(P<0.05,P<0.01)。结论动脉粥样硬化性ICA狭窄与新发脑梗死、WMH、FVH及SSA相关。  相似文献   
3.
抗磷脂综合征是由抗磷脂抗体引起的非特异性自身免疫性疾病,主要表现为反复动脉、静脉血栓,病理性妊娠、血小板减少和系统性红斑狼疮。本文报道中年起病的以反复缺血性脑血管病为主要表现的抗磷脂综合征1例,分析该病的临床资料、神经影像等,讨论可能的机制,并就该病的常见临床表现及抗磷脂抗体的特征进行简要的概括和总结。  相似文献   
4.
目的讨论拜阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂脑缺血发作的疗效,为日后的临床治疗提供参考。方法选择2013年2月至2014年3月收治的短暂性脑缺血患者120例随机分为两组。分别采用单纯应用拜阿司匹林及利用拜阿司匹林联合氯吡格雷双抗治疗,对比临床疗效。结果经过临床治疗,观察组患者显效25例(41.7%),有效31例(51.7%),无效4例(6.6%),总有效率为93.4%;对照组患者显效19例(31.7%),有效21例(35.0%),无效20例(33.3%),总有效率为66.7%,两组患者比较差异有统计学意义,P<0.05,观察组优于对照组。结论利用拜阿司匹林联合氯吡格雷双抗治疗,强化抗血小板作用,可以很好的缓解神经功能缺损症状,有效减少缺血性卒中再发风险。  相似文献   
5.
目的观察及分析依达拉奉治疗短暂性脑缺血发作的临床效果。方法选取2012年12月至2014年9月于本院进行治疗的80例患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规短暂性脑缺血发作治疗组)40例和观察组(常规治疗加依达拉奉组)40例,然后将两组患者治疗后的疾病控制率、脑梗死发生率及治疗前后的脑血管血液动力学指标进行分别统计及比较。结果观察组治疗后的疾病控制率及脑梗死发生率均低于对照组,脑血管血液动力学指标也好于对照组,P均<0.05,均有显著性差异。结论依达拉奉治疗短暂性脑缺血发作的临床效果较好,对于脑血供等方面的改善作用较为明显。  相似文献   
6.
《临床医学工程》2016,(3):399-400
目的探讨临床进展性脑卒中(SIP)的相关危险因素。方法选取我院2015年5月至2015年10月收治的120例缺血性脑卒中患者,据脑卒中类型的不同分为SIP组和非SIP组,记录比较两组患者相关危险因素。结果经单因素分析结果显示,颅内或颈部血管狭窄、发热感染、高尿酸血症、高血糖及高血压病与进展性脑卒中密切相关(P<0.05);经Logistics回归多因素分析结果显示,颅内或颈部血管狭窄、高血糖、高血压是进展性脑卒中的高危因素(OR=1.723~4.586)。结论 SIP是多种机制及因素作用的结果,其中颅内或颈部血管狭窄、高血糖、高血压是进展性脑卒中的高危因素。临床针对有上述高危因素的患者应给予积极防治,改善其预后。  相似文献   
7.
目的在比较自发性高血压大鼠(SHR)与同龄无高血压Wistar大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后脑缺血损伤情况并初步分析其可能机制。方法雄性SHR和Wistar大鼠各30只分别随机分为:pMCAO模型6 h组、假手术6 h组、pMCAO模型24 h组、假手术24 h组和正常组(均n=6)。采用线栓法制作pMCAO模型,术后6、24 h对大鼠进行神经功能学评分后处死,制作脑冠状切片。术后6 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后在组织学层面上观察神经元损伤情况;术后24 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后计算脑梗死体积和水肿程度百分比。正常组脑部切片经苏木精-伊红染色后计算脑部小血管壁/腔比。结果术后6和24 h,不同品系大鼠神经功能学评分差异无统计学意义(P0.05);术后6 h尼氏染色示SHR神经元损伤重于Wistar大鼠。术后24 h SHR脑梗死体积百分比[(28.05±2.38)%]大于Wistar大鼠[(25.23±1.33)%],差异有统计学意义(P0.05)。两品系大鼠之间脑水肿程度差异无显著性。脑部小血管壁/腔比SHR[(11.46±3.74)%]较Wistar大鼠[(8.73±1.73)%]增大(P0.05)。结论 pMCAO术后SHR的脑缺血损伤程度重于Wistar大鼠,可能与高血压引起的脑侧支循环血管壁增厚、僵硬,自我调节能力降低有关。  相似文献   
8.
目的 探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对慢性脑缺血(chronic cerebral ischemia,CCI)大鼠 学习记忆能力的影响及其作用机制。 方法 选取240只雄性SD大鼠随机分为假手术组、CCI组和HBO组,每组80只。采用双侧颈总动脉阻 断法建立CCI模型,HBO组建模12 h后开始进行HBO治疗28 d,压力0.2 MPa,每日1次,每次60 mi n。采用 Morri s水迷宫实验评估7、14、21、28 d大鼠的学习记忆能力,每个时间点20只,检测前均进行3 d训练, 记录各组大鼠的逃避潜伏时间、穿越平台次数。28 d后处死大鼠取海马组织进行HE染色评估神经元 损伤病理变化,RT-PCR法检测Nogo-A mRNA,Western blot法检测Nogo-A蛋白的表达水平。 结果 ①与假手术组比较,CCI 组7、14、21、28 d逃避潜伏时间均延长(均P<0.05),28 d跨越平台次 数减少(P<0.05);与CCI 组比较,HBO组7、14、21、28 d逃避潜伏时间均缩短(均P<0.05),28 d跨越 平台次数增加(P<0.05)。②HE染色显示HBO组神经元损伤程度较CCI组减轻;③CCI组Nogo-A mRNA 和Nogo-A蛋白表达水平均较假手术组升高(均P<0.05),HBO组表达水平均较CCI组下降(P<0.05)。 结论 HBO治疗可改善慢性脑缺血大鼠认知功能,其机制可能与下调海马组织中Nogo-A的表达水平 有关。  相似文献   
9.
董歌 《检验医学与临床》2021,18(19):2894-2897
目的 探讨瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效.方法 选取2018年2月至2019年12月该院收治的TIA患者89例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(44例)与研究组(45例).对照组予以阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗,研究组予以瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗.比较两组治疗效果、不良反应发生率、不良心脑血管事件发生率,治疗前后脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(Hcy)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]水平及颈动脉超声检查结果.结果 研究组治疗总有效率高于对照组,不良心脑血管事件发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗后血清Lp-PLA2、MMP-9、Hcy水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗后颈动脉斑块面积、颈动脉内膜中层厚度、易损斑块数量小于或低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗前后ALT、AST水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗可降低患者血清Lp-PLA2、MMP-9、Hcy水平,提高TIA的治疗效果,减少患者颈动脉粥样硬化斑块的形成,降低不良心脑血管事件发生率,且对肝功能影响小.  相似文献   
10.
  目的  探讨胆绿素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用以及机制。  方法  采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion model,MCAO),给予胆绿素治疗后,采用改良版神经功能缺损评分评价大鼠神经功能缺损情况,干湿重法测定脑组织含水量,TTC染色测定脑梗死面积,Iba-1/DAPI染色标记缺血侧脑组织小胶质细胞活化情况,免疫荧光染色检测脑组织炎症因子TNF-α表达,Western blot测定脑组织Iba-1/CD68的蛋白表达。  结果  和IR组比较,胆绿素治疗可改善MCAO大鼠的神经功能缺损(P < 0.05),同时,还能减轻脑组织含水量(P < 0.05),降低大脑梗死面积(P < 0.05),以及降低缺血侧脑组织中小胶质细胞的表达和Iba-1/CD68蛋白的表达(P < 0.05)。此外,胆绿素治疗还能减少缺血侧脑组织中炎症因子TNF-α的表达(P < 0.05)。  结论  胆绿素在MCAO大鼠中可能通过抑制小胶质细胞活化而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。  相似文献   
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