醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。     

胰岛素在Alzheimer病发病中作用的研究进展

关于A lzhe im er病(AD)的发病机制目前仍不清楚,有多种学说,包括胆碱能损伤、氧自由基损伤、兴奋性氨基酸损伤、基因突变、内分泌失调、钙平衡失调及炎症反应等。随着对AD危险因子及发病机制研究的不断深入,越来越多的证据表明胰岛素可能与AD发病有关。现将胰岛素在AD发病中作     

绞股蓝总皂甙对自由基损伤血管内皮的保护作用

本文观察了绞股蓝总皂苷(Gypenosides,GYP)对电解性自由基(OFR)损伤离体兔胸主动脉和脑基底动脉内皮的保护作用:电解性OFR使乙酰胆碱(Ach)诱导的兔主动脉环舒张百分率明显降低,舒张比值(RR)变小,使离体兔脑基底动脉灌流压升高。结果显示绞股蓝能保护血管内皮免受OFR损伤,且呈剂量依赖性,并明显抑制OFR所致灌流压升高。作用似二甲亚砜(DMSO),说明GYP对外源性OFR损伤具保护作用。     

家兔颈后肌受长期应力作用的实验研究

目的 建立颈后肌受长期应力作用动物模型并进行相关研究.方法 30只家兔随机分为模型组和对照组,每组15只.模型组家兔置于特制低头位框架中,低头角度为45度,每天1次,每次5小时;对照组除不低头外余条件相同.12周后分别进行颈椎X线、颈后部红外热像图、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶含量以及颈后肌超氧化物歧化酶和丙二醛含量观察.结果 模型组颈椎X线改变积分值实验后明显高于实验前和对照组,差异具有显著性;模型组与对照组颈后部红外热像图有明显差异;模型组血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶的含量均明显高于对照组;模型组丙二醛含量明显高于对照组而超氧化物歧化酶含量明显低于对照组.结论 家兔颈后肌受长期应力作用后出现颈部的生物力学和生物化学失衡.     

银杏叶提取物的临床药理作用银

银杏叶是传统中药，具有益气敛肺，化湿活血之功效。现代药理学研究显示，其有降血脂、抗动脉硬化和改善心脑循环等作用。近年欧美国家已将银杏叶提取物作为治疗和预防心脑血管疾病的天然药物。银杏叶提取物具有清除氧自由基、拮抗血小板活化因子引起的血小板聚集和血栓形成作用，具有降血脂、增强中枢神经系统功能、调节神经递质和激素水平、改善血液流变状态、抗炎、抗过敏作用。随着对银杏叶提取物的深入研究，其各种制剂已广泛应用于心、脑血管疾病。     

氧自由基清除剂辅治小儿病毒性心肌炎疗效观察

对确诊为病毒心肌炎的患儿随机分为４组，采用ｖｉｔＣ与不同氧自由基清除剂配伍治疗，并设对照组，比较治疗效果，以探讨最佳治疗方案。结果显示，治疗组各方案闻效均明显优于对照组，对胸闷，心悸，心前区不适等症状缓解尤为明显，并发症明显减少，无一例发生心源性休克，对不同氧自由基清除剂配全组治疗效果作了比较，发现临床疗效并非随抗氧化剂种类增多页增强     

肾复康对大鼠阿霉素性肾病氧自由基的影响

本实验选用阿霉素性肾病大鼠模型,观察了中药复方制剂肾复康对大鼠有关自由基损伤指标的影响,以探讨其治疗肾病综合征的可能机制,同时设立了强的松组及强的松加肾复康组进行对照,结果表明:该方能显著提高肾皮质谷光甘肽过氧化物酶(GSH—PX),红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低肾皮质、血清(MDA)含量及24小时尿蛋白量,改善病理损伤,且单纯应用不及与强的松联用。提示该方之作用机制可能与抗氧化有关,且与强的松联用有协同作用,可提高疗效,减轻激素的副作用。     

硫酸镁和川芎嗪对新生鼠缺氧缺血性脑损害的预防作用

建立新生鼠缺氧缺血性脑病（HIE）的模型，观察了大脑皮质超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血清MDA和脑组织神经病理变化以及硫酸镁、川芎嗪对其影响。发现HIE组大脑皮质SOD、MDA和血清MDA升高明显，神经细胞变性显著。硫酸镁和川芎嗪能使大脑皮质SOD、MDA和血清MDA降低，神经细胞变性减轻。提示氧自由基在缺氧缺血性脑损害发病中的影响和硫酸镁、川芎嗪通过间接抗氧化作用对HIE的预防作用。     

氧自由基在肝硬化大鼠休克再灌注肝损伤中的作用

采用电子自旋共振（ＥＳＲ）直接测定肝硬化大鼠在休克再灌注时肝组织中氧自由基（ｏｘｙｇｅｎ ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌｓ，ＯＦＲ）的变化，同时检测丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ），并进行肝组织病理检查。结果显示，休克后３０分钟ＯＦＲ即有明显增高，再灌注后１５分钟进一步增高，肝硬化大鼠增高更为明显。ＭＤＡ再灌注后显著增高，ＳＯＤ肝硬化大鼠再灌注后才有显