纺锤体检验点的信号通路及其作用

姐妹染色单体的过早分离能导致遗传物质的丢失或增加，并导致出生缺陷，例如唐氏综合征，甚至形成癌。纺锤体检验点蛋白广泛存在于从低等到高等生物细胞中，其通过抑制后期促进复合物或cyclosome（APC／C）的泛素连接酶活性，避免早熟的染色体分离，从而保证遗传物质的正确分离。现根据我们研究和相关文献对这方面的研究情况综述如下。     

减数分裂和配子形成的教学体会

“减数分裂”是真核细胞增殖的一种方式．是有性繁殖的生物生殖细胞在成熟期所经历的一种特殊的有丝分裂。其过程复杂，意义重大。如何帮助学生掌握这种分裂方式．通过教学实践，有如下几点体会。     

染色体着丝粒特异性蛋白质的研究进展

着丝粒是细胞有丝分裂或减数分裂中期姐妹染色单体相互联系在一起的特殊部位，为一DNA-蛋白质复合体。在调控细胞分裂和染色单体分离机制中具有重要作用。它携带的蛋白质是其功能得以正确发挥所必不可少的功能元件。本文主要对近几年来着丝粒特异性蛋白质的研究予以综述。     

精索静脉曲张患者的减数分裂分析

目的：探讨造成精索静脉曲张患者的生育力减弱的机理。方法：对５４例精索静脉曲张患者的睾丸作活检减数分裂分析,对其２９例同时作精液标本的减数分裂分析。结果：５４例患者睾丸活检减数分裂分析阻滞在粗线期４５例,单价体６例,多价体２例,正常减数分裂１例。其中２９例患者睾丸活检、精液标本减数分裂分析阻滞在粗线期２８例,单价体１例,两者结果一致。结论：精索静脉曲线患者的生育力减弱大多受染色体不育效应的影响。     

小鼠窦前卵泡培养成熟后卵母细胞纺锤体的变化

目的小鼠窦前卵泡体外培养得到成熟卵母细胞,观察卵母细胞的染色体和纺锤体形态,分析其变化及原因。方法完整小鼠窦前卵泡培养12 d,得到的卵母细胞进行免疫荧光染色,共聚焦显微镜观察纺锤体和染色体的形态和分布。结果经过体外培养,得到GV、M I、MⅡ期卵母细胞分别占总数27.9%、37.2%、34.9%;GV期卵母细胞存在完整的染色质圆环,11.8%的M I期卵母细胞显示正常纺锤体和染色体;38.5%的MⅡ期卵母细胞显示正常的纺锤体和染色体。结论小鼠窦前卵泡经体外培养后能够得到成熟的MⅡ期卵母细胞,但是其效率较低。原因可能是卵母细胞骨架结构的异常使染色体分离障碍,部分卵母细胞停留于M I期;同时成熟卵母细胞的受精率低也与纺锤体异常有关。     

罗氏易位精子检测在辅助生殖技术中的应用

由于环境及人们生活方式的改变,不孕不育患者占人群比例大幅升高,不孕症将成为继肿瘤和心血管疾病之后,影响人类家庭生活质量的第三大疾病。导致不孕不育的原因多样化,男性因素引起的不育约占50%(World Health Organization,1999),其中遗传缺陷所致的精子发生障碍约占男性不育的30%以上[1]。本文主要就男性罗氏易位携带者的精子染色体结构、发     

女性生殖细胞发育过程的分子遗传学研究进展

女性生殖细胞的发育主要经历胚胎发育期和青春期后的卵泡发育期,其中有丝分裂-减数分裂转换、减数分裂阻滞和再激活是发育过程中的关键阶段。各发育阶段独具特征性分子事件,其顺序发生亦需严密的基因调控及与性腺体细胞的交互作用。近年来,单细胞转录组学研究揭示了生殖细胞及性腺体细胞的阶段特异性表达基因、信号传导通路及表观遗传学变化,为深入理解生殖细胞发育过程、阐明相关疾病的发病机制以及促进生殖遗传研究成果的临床转化提供了科学依据和理论基础。     

小鼠精原细胞体外培养分化精子细胞的研究

由于精子发生障碍所致的少精子症和无精子症为男性不育症的主要原因。20世纪90年代以前，供精是少精子症尤其是无精子症患者最有效的治疗方法。之后随着单精子卵细胞浆内注射(ICSI)技术的应用和发展为男性不育的治疗开辟了新的途径。然而对于那些睾丸内也无法找到成熟精子的非阻塞性无精子症患者，ICSI也无法解决。如果能将精原细胞或精母细胞在体外培养成熟，获得接近成熟阶段的精子细胞甚至精子，将不失为一种有效的解决方法。2003年4月至2004年5月，我们将小鼠精原细胞与支持细胞在体外共同进行培养，观察其分化生成精子细胞的情况，探讨生殖细胞减数分裂机制，建立精子发生的动物模型，为人类体外培养诱导精原细胞分化成精子细胞提供依据。     

卵母细胞成熟障碍4例与同期卵母细胞大部分不成熟患者比较分析

目的分析4例体外受精-胚胎移植（IVF—ET）患者共8个辅助助孕周期,全部73个卵母细胞均处于GV、MetaphaseI期的可能原因。并与同期13例IVF—ET患者比较分析,比较组患者〉50％卵母细胞处于GV、MetaphaseI期。方法回顾分析本中心12年辅助助孕工作中出现的4例患者共8个周期所获卵母细胞均处于GV、MI的临床及实验室资料,并与同期13例超过50％卵母细胞处于GV、MI患者的临床、实验室资料进行比较。结果4例患者73个卵母细胞均处于GV或MI期,经体外成熟培养,24,48,72h仍无极体排出,停滞于GV、MI期。同期13例患者大部分卵母细胞不成熟,但体外培养后部分卵母细胞可进一步成熟,并可受精,获得妊娠。结论细胞和遗传机制引起卵母细胞成熟障碍,现有体外成熟培养方法尚无法促其成熟,目前赠卵是该类患者获得妊娠可供选择的助孕方法。但对于在控制性超促排卵中,出现大部分卵母细胞不成熟的患者可以通过延长促超排时间,增大hCG注射日卵泡直径,体外成熟培养等方法获得成熟的卵母细胞,获得妊娠。