小剂量蝮蛇抗栓酶治疗高粘血症及高凝血症216例疗效观察

１９９４年１月至１９９６年１２月的三年间，我院心内科收治的高粘血症、高凝血症病员共３７４例，将其随机分为两组，治疗组２１６例，采用蝮蛇抗栓酶治疗，剂量为０．５ｕ／ｄ静滴，１４ｄ为一疗程。对照组１５８例，仍沿用过去的方法，使用复方丹参注射液１２ｇ／ｄ静滴，同样１４ｄ为一疗程。多数患者合并有心血管疾病、呼吸系统疾病、糖尿病等。治疗后比较，两组病例症状的改善及血液流变学指标的变化均有显著差异。本文旨在为优选有效的抗凝降粘药物提供依据。     

直立倾斜试验对血管迷走性晕厥的诊断应用价值

<正> 晕厥是心血管疾病临床中较常见症状,晕厥的病因诊断是诊疗中的难点。神经介导性晕厥是晕厥类型中的常见类型,在各种形式的神经介导性的晕厥中,血管迷走性晕厥最为常见,多发生于青年人,临床无特殊方法加以证实诊断,或与其它形式的晕厥相鉴别。国外近来已广泛采用直立倾斜试验来诱发血管迷走性晕厥,本文结合我院1999-2002年4年来门诊及住院病例中32例不明原因晕厥进行的倾斜试验进行总结,并就倾斜试验对晕厥的诊断和鉴别诊断的临床应用价值进行探讨。     

原发性高血压病患者微量清蛋白尿与中心动脉压的关系研究

目的 探讨原发性高血压病患者中心动脉压与微量清蛋白尿(MAU)的关系.方法 筛选2009年9月-2012年11月在新疆医科大学第一附属医院心脏中心住院的原发性高血压病患者204例,其中伴MAU阳性者95例(MAU组),MAU阴性者109例(对照组),分别测定其空腹血糖、血脂、肾功能、凝血功能、MAU水平.采用Sphygmocor脉搏波分析系统测定中心动脉相关指标:中心动脉收缩压(CSP)、中心动脉脉压(CPP)、增强压(AP)、反射波增强指数(AIX)、泵血时间(ED)和心内膜下心肌活力率(SEVR),分析其与MAU的相关性和影响因素.结果 两组患者的高血压病程、高血压家族史及纤维蛋白原、尿素、尿酸、收缩压、舒张压水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关性分析显示,MAU与CSP、CPP、AP呈正相关(r=0.32,P＜0.01;r=0.189,P＜0.01;r=0.149,P＜0.05);多元逐步回归分析显示,CSP、纤维蛋白原、收缩压进入回归方程.结论 CSP、CPP、AP是MAU发生的危险因素,其升高可导致MAU增高.     

原发性高血压病患者微量清蛋白尿与中心动脉压的关系研究

目的探讨原发性高血压病患者中心动脉压与微量清蛋白尿(MAU)的关系。方法筛选2009年9月—2012年11月在新疆医科大学第一附属医院心脏中心住院的原发性高血压病患者204例,其中伴MAU阳性者95例(MAU组),MAU阴性者109例(对照组),分别测定其空腹血糖、血脂、肾功能、凝血功能、MAU水平。采用Sphygmocor脉搏波分析系统测定中心动脉相关指标:中心动脉收缩压(CSP)、中心动脉脉压(CPP)、增强压(AP)、反射波增强指数(AIX)、泵血时间(ED)和心内膜下心肌活力率(SEVR),分析其与MAU的相关性和影响因素。结果两组患者的高血压病程、高血压家族史及纤维蛋白原、尿素、尿酸、收缩压、舒张压水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,MAU与CSP、CPP、AP呈正相关(r=0.32,P<0.01;r=0.189,P<0.01;r=0.149,P<0.05);多元逐步回归分析显示,CSP、纤维蛋白原、收缩压进入回归方程。结论 CSP、CPP、AP是MAU发生的危险因素,其升高可导致MAU增高。     

以晕厥为首发症状的急性心肌梗死误诊18例分析

目的 探讨以晕厥为首发症状的急性心肌梗死(AMI)误诊原因,防范措施.方法 回顾性分析以晕厥为首发症状AMI 18例住院误诊患者的临床资料.结果 18例经临床分析、心电图检查、血清心肌酶、肌钙蛋白检测均确诊为AMI,经及时抢救治疗好转17例,死亡1例.结论 应仔细询问病史及体格检查,密切观察病情演变,早期重视心电图和血清心肌酶、肌钙蛋白等检测动态变化,并进行综合分析是避免误诊的关键.     

冠心病的家庭预防与保健

冠心病是中老年的多发病和常见病，冠心病的家庭预防和保健具有很重要的作用。     

左心室射血分数保留的老年心力衰竭病人心率变异性与血浆氨基末端脑钠肽前体的相关性分析

目的探讨左心室射血分数保留的老年心力衰竭( HFpEF)病人心率变异性( HRV)与血浆氨基末端脑钠肽前体(NT?proBNP)的相关性,为 HFpEF的诊断提供参考指标。方法选取阆中市人民医院 2014年 1月至 2017年 5月住院的 98例慢性心功能衰竭( CHF)老年病人为心衰组,男性 54例,女性 44例,年龄( 70.0±6.3)岁;根据美国纽约心脏协会( NYHA)心功能分级分为心功能 Ⅱ级组、心功能 Ⅲ级组、心功能 Ⅳ级组。选择同期住院的 41例无 CHF老年病人为对照组,男性 22例女性 19例,年龄( 71.5±4.4)岁。完善 NT?proBNP及动态心电图等相关检查。结果心衰组的尿酸( 385.5±93.4)mmol/L、NT?proBNP(2 294.9±626.2)高于对照组( 308.4±89.5)mmol/L、(196.2±59.9),差异有统计学意义( P＜0.05);心衰组的正常 RR间期标准差(SDNN)［(88.9±15.0)比( 140.4±17.9)］、 5 min均值标准差( SDANN)［(77.2±13.6)比( 127.5±12.7)］、全程相邻 RR间期之差的平方根( RMSSD)［( 21.6±4.6)比( 36.6±10.2)］、相邻 RR间期相差＞ 50 ms的个数占总心跳数的百分比( PNN50)［( 6.4±2.3)比(17.5±6.2)］低于对照组,差异有统计学意义( P＜0.05);随着心功能减退, SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50逐渐降低, NT?proBNP逐渐升高。 NT?proBNP与 SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50呈负相关( r＝-0.854,P＜0.01;r＝-0.876,P＜0.01;r＝-0.737,P＜ 0.01;r＝-0.698,P＜0.01)。结论 NT?proBNP与 HRV的相关指标均能反映心力衰竭,随着心力衰竭加重 NT?proBNP逐渐增高,而 HRV的相关指标逐渐降低, NT?proBNP与 HRV的相关指标呈负相关。     

冠心病患者心律失常发生规律的观察及护理

冠心病的心律失常是指心律失常是冠心病的主要临床表现。冠心病患者心律失常的发生，一般来说是在睡眠状态下，这是患者比较担忧的问题。担心心脏骤停而引起猝死。为减少其忧虑，指导患者正确用药，配合心理护理，防止心律失常的发生，我科采用全天24小时心电监护的方法对20例冠心病患者心律失常发生、发展、变化情况进行观察记录，现将结果报告如下。[第一段]     

心肌缺血相关炎症因子的研究进展

炎症在冠状动脉粥样硬化（CAS）引起心肌缺血的过程中起着关键作用,与缺血性心脏病的发生、发展、诊断、治疗和预后密切相关的炎症标志物有C反应蛋白、细胞因子、细胞黏附分子、趋化因子等。心肌缺血病理生理的基础是冠状动脉粥样斑块不稳定,发生破裂继之血栓形成,部分或完全堵塞病变的血管,从而导致不同程度的心肌缺血损伤,引发一系列病理症状。本文就C反应蛋白、白细胞介素、肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β在CAS性心肌缺血的促发、介导以及维持等方面的研究进展和临床意义作一综述。     

慢性心力衰竭注册治疗的临床研究

目的观察慢性心力衰竭患者注册治疗的疗效与医疗成本。方法采取随机对照的方法将408例慢性心力衰竭患者分成两组。实验组205例,给予填写表格病历,注册治疗,由心血管专科医生管理;对照组203例,仅给予建立联系方式,患者自由就医。观察治疗（180±73）月后,两种治疗方式对患者运动耐量、心血管事件、住院率、死亡率及医疗成本的影响。结果与对照组相比,实验组6min步行试验（6MWT）步行距离[（491.7±64.3）vs（397.5±66.8）]明显延长,心血管事件发生率（40.49％vs56.65％）、死亡率（6．83％vs9.85％）及医疗费用[（4276．37±1177.81）vs（5185.48±1303.07）]均低于对照组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）,住院率（27.80％vs43．84％）下降更加显著（P〈0.01）。结论慢性心力衰竭注册治疗能提高患者的运动耐量,降低心血管事件的发生率、住院率、死亡率和医疗成本。