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1.
13例房性心动过速(简称房速)腔内电生理检查证实10例为折返性,2例为自律性增高,1例为心房扑动。分布于冠状静脉窦口附近8例、右房侧壁2例、右心耳部1例、左上肺静脉口部1例。房速时标测心房最早激动点A波较体表心电图领先30ms处消融房速终止。心房扑动患者于三尖瓣峡部消融成功。随访3~24个月,1例复发后重复消融再次成功。  相似文献   
2.
摘要: 目的 探讨冠心病病人胰岛素抵抗与高敏C-反应蛋白(high sensitivity-C reactive protein,hs-CRP)及冠状动脉病变严重程度之间的关系。 方法 经冠状动脉造影确诊冠心病病人308例,稳定性心绞痛212例,年龄(62±11)岁,急性冠状动脉综合征96例,年龄(62±11)岁,分为3组:Ⅰ组123例,为非糖尿病无糖耐量异常IGT病人;Ⅱ组87例,为糖耐量异常病人;Ⅲ组98例,为糖尿病病人。对照组92例经冠状动脉造影排除冠心病。测定空腹血糖、早餐后2 h血糖、血脂、空腹胰岛素、高敏C-反应蛋白、糖化血红蛋白水平。结果 hs-CRP:Ⅰ组:(50±15)mg/L,Ⅱ组(55±14)mg/ L;Ⅲ组(62±20)mg/ L,差异无统计学意义,但均明显高于对照组(6.5±5.7)mg/ L;hs-CRP在急性冠状动脉综合征病人为(8.4±2.6)mg/ L,明显高于稳定性心绞痛病人(52±18)mg/ L和非冠心病病人(6.5±5.7)mg/ L;在糖尿病病人,无论有否患有冠心病,血浆hs-CRP与糖化血红蛋白、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数之间存在正相关,而与空腹血糖、2 h血糖及血脂水平无明显相关性;糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及血脂与冠状动脉病变支数及冠状动脉狭窄程度相关,而hs-CRP与此无明显相关性。结论 冠心病合并糖尿病患与否对hs-CRP水平不产生明显影响。hs-CRP水平是冠心病急性心脏事件发生的高危预测指标。  相似文献   
3.
沈秀珍  王凌  方毅华 《安徽医药》2016,20(6):1065-1067
目的 探讨银杏总黄酮是否可以通过调节自噬减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤以及可能的机制。方法 采用大鼠心肌I/R模型(缺血30 min,再灌注4 h),雄性SD大鼠30只随机分为三组:假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)和银杏总黄酮治疗组(YLTF+I/R组,n=10,100 mg·kg-1,造模前灌胃7 d)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(cTnI);检测氧化应激水平,即丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;检测自噬蛋白beclin-1和LC3水平。结果 与SO组比较,I/R可诱导心肌损伤标记物(CK、LDH和cTnI)表达升高,氧化应激水平的增加(MDA表达增加,SOD表达降低)和自噬的过度激活(LC3-Ⅱ/Ⅰ比值增加,beclin-1表达增加);与I/R比较,银杏总黄酮可显著的降低心肌损伤标记物(CK、LDH和cTnI)的表达、氧化应激水平(MDA表达降低,SOD表达增加)和自噬的过度激活(LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低,beclin-1表达减低)。结论 银杏总黄酮可以通过抑制过度自噬减轻心肌I/R损伤,这可能与其抑制氧化应激作用有关。  相似文献   
4.
目的 探讨冠心病病人胰岛素抵抗与高敏C反应蛋白(high sensitivity-C reactive protein,hs-CRP)及冠状动脉病变严重程度之间的关系。方法 经冠状动脉造影确诊冠心病308例,稳定性心绞痛212例,年龄(62±11)岁;急性冠状动脉综合征96例,年龄(62±11)岁。分为3组:Ⅰ组123例,为非糖尿病无糖耐量异常病人;Ⅱ组87例,为糖耐量异常病人;Ⅲ组98例,为糖尿病病人。对照组92例经冠状动脉造影排除冠心病。测定空腹血糖、早餐后2h血糖、血脂、空腹胰岛素、hs-CRP、糖化血红蛋白水平。结果 hs—CRP:Ⅰ组:(50±15)mg/L,Ⅱ组(55±14)mg/L;Ⅲ组(62±20)mg/L,差异无统计学意义,但均明显高于对照组(6.5±5.7)mg/L;hs-CRP在急性冠状动脉综合征病人为(8.4±2.6)mg/L,明显高于稳定性心绞痛病人(52±18)mg/L和非冠心病病人(6.5±5.7)mg/L;在糖尿病病人.无论是否患冠心病.血浆hs-CRP与糖化血红蛋白、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数之间存在正相关。而与空腹血糖、2h血糖及血脂水平无相关;糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及血脂与冠状动脉病变支数及冠状动脉狭窄程度相关。而hs-CRP与此无相关。结论 冠心病合并糖尿病患与否对hs-CRP水平不产生明显影响。hs-CRP水平是冠心病急性心脏事件发生的高危预测指标。  相似文献   
5.
摘要 目的:探讨银杏总黄酮是否可以通过调节自噬减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤以及可能的机制。方法:采用大鼠心肌I/R模型(缺血30min,再灌注4h),雄性SD大鼠30只随机分为三组:假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)和银杏总黄酮治疗组(YLTF I/R组,n=10,Yinxing leaf total flavonoid: 100mg/kg,造模前灌胃7天)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(cTnI);检测氧化应激水平(丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平);检测自噬蛋白beclin-1和LC3水平。结果:与SO组比较,I/R可诱导心肌损伤标记物(CK、LDH和cTnI)表达升高,氧化应激水平的增加(MDA表达增加,SOD表达降低)和自噬的过度激活(LC-3-II/I比值增加,beclin-1表达增加);与I/R比较,银杏总黄酮可显著的降低心肌损伤标记物(CK、LDH和cTnI)的表达、氧化应激水平(MDA表达降低,SOD表达增加)和自噬的过度激活(LC-3-II/I比值降低,beclin-1表达减低)。结论:1)银杏总黄酮可以通过抑制过度自噬减轻心肌I/R损伤,这可能与其抑制氧化应激作用有关。  相似文献   
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