结直肠癌相关炎性因子的研究进展

肿瘤细胞及其周围免疫细胞分泌的炎性因子可激活炎症相关信号通路,诱导肿瘤免疫抑制微环境的形成,参与结直肠癌的发生,进展和转移的过程。与结直肠癌存在密切联系的炎性因子主要有TNF-α、IL-6、IL-8、TGF-β、PGE2等。TNF-α激活炎症信号转录因子NF-κB和AP-1,进而启动血管形成因子IL-8,促进肿瘤血管生成和肿瘤播散。结肠癌细胞分泌IL-6,激活下游Stat3,刺激自身癌细胞增殖和拮抗凋亡;IL-6还可以通过增强T细胞介导的免疫炎症反应,促进结直肠癌发展。IL-8诱导肿瘤血管增生,介导炎症反应,促进肿瘤侵袭和转移。TGF-β一方面抑制结直肠癌生长,促进肿瘤细胞凋亡;另一方面TGF-β信号通路失活则有助于肿瘤生长,同时TGF-β可以刺激肿瘤血管形成,促进肿瘤转移。PGE2全方位地参与结肠癌发生、发展进程,诱导肿瘤生长微环境形成,促进结直肠癌发展和扩散。     

肿瘤抗血管生成治疗的研究进展

目前,临床上对于肿瘤尤其是恶性肿瘤的治疗,仍然多以手术切除为主,治疗后大多不能取得较为满意的术后生存率,特别是当其发生远处转移之后,手术治疗更是无法实施。自1971年Folkman首先提出了肿瘤抗血管生成的理论之后,人们逐渐认识到了肿瘤的生长与血管的生成之间有着密切的关系。近些年,肿     

腭扁桃体动脉的解剖特点及与腭扁桃体术后严重出血的关系探讨

目的研究发自面动脉的腭扁桃体动脉的解剖特点,分析其与腭扁桃体术后出血的关系。方法采用大体解剖的方法,观测了34具成人尸体标本的腭扁桃体动脉的起源、口径及与腭扁桃体之间的距离以及与相应面动脉管径的比值,并结合所得结果对腭扁桃体摘除术后出血的原因进行分析。结果腭扁桃体动脉出现率为64.7%;平均管径为(1.3±0.20)mm,最粗管径为2.9mm;腭扁桃体动脉由起始点至腭扁桃体下极的平均距离为(6.12±1.41)mm,最近距离为5.10mm;腭扁桃体动脉与相应面动脉主干管径平均比值为0.58±0.14;Ⅰ型面动脉比率为33.8%。结论腭扁桃体动脉在腭扁桃体的血供中占有重要位置,其起始部距腭扁桃体较近,术中对腭扁桃体动脉及其面动脉损伤以及慢性炎症造成的黏连是出血的重要原因,熟悉该部位解剖特点,术中减少损伤以及必要的扁桃体下极被膜外组织缝扎止血是避免手术出血的重要保证。     

免疫细胞异常在SLE发病机制中的作用

系统性红斑狼疮(SLE)是一种由多种自身抗体及免疫复合物引起多器官损伤的自身免疫性疾病,疾病的诱发、持续和进展是多步骤的过程,迁延漫长,最终导致组织损伤。其发病机制复杂,涉及基因、环境、免疫系统异常等,其中免疫系统异常居重要地位。树突状细胞、T细胞、B细胞是免疫系统重要的免疫细胞。现就近年来SLE发病机制中这三种免疫细胞异常的研究进展进行综述。     

乙醇影响LPS易位和播散作用的研究进展

乙醇相关性因素往往与慢性炎症相关。导致此类炎症的主因在于肠道微生物产生的脂多糖(LPS)。乙醇可影响肠道黏膜的完整性和通透性,导致肠道黏膜通透性增高、屏障结构缺损,显著增加LPS从肠道易位的概率。从肠道易位的LPS经胃肠道淋巴管和门静脉进入体循环,经门脉途径大部分LPS可被肝脏解毒,经淋巴途径则可有大量LPS进入体循环,进而导致全身性炎症反应的发生,可引起远端靶器官损害。LPS的播散途径还可以影响释放入循环系统的炎性介质的种类,进而影响个体的炎症反应状态。     

胰高血糖素样肽-1的分泌释放和降糖作用机制及临床应用进展

胰高血糖素样肽-1是近年来2型糖尿病治疗方面的研究热点之一。它是由小肠上皮L细胞分泌的一种肽类物质,对维持餐后血糖和控制食欲起到重要作用。本文从胰高血糖素样肽-1的分泌释放机制、降血糖作用机制和已开发药物的临床效果三方面进行综述。     

抑郁症的药物治疗进展

抑郁症是一种常见的精神疾病,其发病率在不断上升,而且难以治愈。目前抑郁症的治疗药物主要包括:三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂和可逆性选择性单胺氧化酶抑制药、选择性5-HT再摄取抑制剂、选择性NE再摄取抑制剂、5-HT及NA再摄取抑制药、NA及DA再摄取抑制药等。本文就抗抑郁药及特殊情况下抑郁症的药物治疗进展作一综述。     

HSP受体与肿瘤免疫应答

热激蛋白(heat shock proteins,HSP,曾称热休克蛋白)是一类广泛存在于原核、真核生物细胞内的热应激蛋白质,和HSP受体结合发挥应激、抗感染、抗肿瘤作用。与肿瘤免疫相关的HSP受体主要包括TLR2/4、CD91、SR、CCR5等。TLR2/4一方面可与CD14形成受体复合物结合HSP,促进树突状细胞(DC)和免疫效应细胞聚集,激活抗肿瘤免疫应答;另一方面也可在肿瘤细胞表面高表达,促进肿瘤生长分化。CD91能够发挥肿瘤抗原提呈作用,作为信号性受体启动抗肿瘤免疫应答;但表达于肿瘤细胞上的CD91往往会促进肿瘤的迁移和侵袭。SR参与内源性抗原识别和交叉提呈,可以识别肿瘤细胞,进而激活大量CD8+T细胞发挥抗肿瘤作用。CCR5参与致癌机制,是多种肿瘤发生、发展和预后判断的新型生物学标志。随着研究的深入HSP受体有望成为未来肿瘤防治的新突破口。     

B7-H1基因修饰的调节性DC对小鼠甲状腺相关性眼病的治疗作用

目的：构建表达小鼠B7-H1基因的腺病毒载体,转染修饰树突状细胞,并研究该细胞对小鼠甲状腺相关性眼病( thyroid-associated ophthalmopathy,TAO)的治疗效应。方法：设计并构建小鼠B7-H1的腺病毒表达载体,转染小鼠骨髓来源的树突状细胞,检测该树突状细胞的表型和功能,鉴定其对免疫应答的负向调控能力,采用实验动物模型观察B7-H1基因修饰的树突状细胞在体内治疗TAO的效果。
　　结果：成功构建出具有良好B7-H1表达效力的腺病毒载体,病毒滴度为1.8伊109 PFU/mL,转染腺病毒的小鼠骨髓来源的树突状细胞表现出调节性树突状细胞性能,能够负向抑制免疫应答;在动物模型中使用该型树突状细胞可以有效控制甲状腺眼病的发生发展。
　　结论：成功构建了表达小鼠B7-H1基因的腺病毒表达载体,转染了该载体的树突状细胞具有调节性树突状细胞的性能,抑制正向免疫应答,能够有效抑制甲状腺眼病的发生发展,揭示基因修饰的树突状细胞可能成为治疗甲状腺眼病的潜在生物制剂。     

乙醇影响LPS易位和播散作用的研究进展

乙醇相关性因素往往与慢性炎症相关。导致此类炎症的主因在于肠道微生物产生的脂多糖（LPS）。乙醇可影响肠道黏膜的完整性和通透性，导致肠道黏膜通透性增高、屏障结构缺损，显著增加LPS从肠道易位的概率。从肠道易位的LPS经胃肠道淋巴管和门静脉进入体循环，经门脉途径大部分LPS可被肝脏解毒，经淋巴途径则可有大量LPS进入体循环，进而导致全身性炎症反应的发生，可引起远端靶器官损害。LPS的播散途径还可以影响释放入循环系统的炎性介质的种类，进而影响个体的炎症反应状态。