基于提升医学生自主学习能力与科研素养的微生物学实验教学模式探索

探讨如何指导医学生熟练掌握微生物学的检验方法,提高微生物实验教学质量。以创新性与探索性为导向,结合临床知识,优化实验设计与方案,激发学生的自主学习能力,提高动手能力并掌握无菌操作技术。在提升实验教学效果的同时,提高临床检验操作能力和病原诊断能力,培养学生的科研素养,以提升医学生适应临床岗位的竞争力。     

没食子鞣酸对日本血吸虫感染小鼠模型肝病理改变的影响及作用机制研究

目的 在建立血吸虫肝纤维化小鼠模型基础上,研究没食子鞣酸对血吸虫感染所致肝纤维化的影响及作用机制.方法 利用日本血吸虫尾蚴感染BALB/c小鼠建立感染模型,将50只小鼠随机分为没食子鞣酸高、中、低浓度组、正常对照组和模型组等5组,每组10只.血吸虫感染4周后,各组分别给予相应的药物干预,模型组、正常对照组仅给予生理盐水,不予药物干预.没食子鞣酸连续灌胃4周后,观察小鼠的生活状况并记录小鼠体质量.实验开始8周后处死小鼠取标本做免疫组化检测结缔组织生长因子(CTGF)的表达;HE染色、Masson染色观察小鼠肝脏病理学变化.结果 与造模组小鼠相比,3个没食子鞣酸干预组肝肉芽肿面积较小,纤维化程度较轻,肝组织CTGF蛋白表达水平较低,均差异有统计学意义(P<0.05).结论 没食子鞣酸可明显减轻日本血吸虫对小鼠感染模型肝病理学损伤,缓解肝肉芽肿所致肝纤维化程度.     

HBV表面抗原preS1激活Wnt信号通路导致肝癌发生的机制研究

目的 探究HBV表面抗原preS1促使正常肝细胞向癌化肝细胞发展的具体机制。方法 分析临床样本和细胞模型中HBV表面抗原preS1与肝癌发生的相关性和内在机制。结果 临床标本分析发现,HBV携带者肝癌组织切片中CD133+肝癌干细胞数量高于对照组。进一步研究发现,HBV的表面膜蛋白preS1可以上调肝细胞癌化相关因子。利用免疫共沉淀技术,我们发现preS1与β-catenin存在相互作用。preS1通过抑制β-catenin的磷酸化激活Wnt信号通路。结论 HBV表面抗原preS1通过抑制β-catenin的磷酸化,激活Wnt信号通路,促进正常肝细胞向癌化肝细胞转化。