帕金森病患者快速眼动睡眠行为障碍的临床特征

目的探讨帕金森病(PD)患者快速眼动睡眠行为障碍(RBD)的临床特征。方法连续收集2013年2月~2016年8月就诊于河北医科大学第一医院神经内科的61例PD患者,记录一般资料。对患者进行多导睡眠监测(PSG)和RBD筛查量表(RBDSQ)评估,根据结果将患者分为临床RBD组、亚临床RBD组和无RBD组。应用统一PD评定量表第三部分(UPDRSⅢ)、Hoehn-Yahr(H-Y)分级、汉密尔顿焦虑抑郁量表(HAMA14、HAMD24)、匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)、MMSE、蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评估患者的运动及非运动症状,应用TCD检测患者黑质回声强度,对患者服用抗PD药物进行左旋多巴等效剂量(LDE)换算。结果最终入组56例患者,根据PSG和RBDSQ结果分为临床RBD组25例,亚临床RBD组22例,无RBD组9例。临床RBD组及亚临床RBD组病程明显短于无RBD组,两组患者所需的左旋多巴等效剂量(LDE)均多于无RBD组(均P0.05)。临床RBD组的H-Y分级和PSQI评分均显著高于亚临床RBD组及无RBD组,亚临床RBD组的H-Y分级和PSQI评分显著高于无RBD组(均P0.05)。临床RBD组TCD阳性检出率高于无RBD组(P0.05)。RBDSQ评分与病程呈负相关,与H-Y分级、LDE、PSQI评分呈正相关(均P0.05)。结论 PD患者RBD发生率高,伴RBD的患者病程短,RBD的严重程度与患者H-Y分级、LDE和总体睡眠质量显著相关。伴有临床RBD的PD患者黑质强回声的发生率高。     

焦虑对帕金森病患者运动功能和认知功能的影响

目的探讨焦虑对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者运动功能和认知功能的影响。方法 60例PD患者,采用汉密尔顿焦虑量表14项版本(Hamilton Anxiety Scale-14,HAMA14)评测患者焦虑情绪、简易智能精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评定患者认知功能、统一帕金森病评定量表第三部分(Unified Parkinson’s Disease Rating Scale PartⅢ,UPDRSⅢ)和Hoehn-Yahr分期评测患者运动功能和病情严重程度。分析焦虑对PD患者运动功能和认知功能的影响。结果 60例患者中,27例(45%)存在焦虑,焦虑与非焦虑组之间的UPDRSⅢ、MMSE和MoCA评分差异有统计学意义(P<0.05);60例患者中,17例(28.33%)为轻度运动功能障碍,43例(71.67%)为中重度运动功能障碍,二组间病程、HAMA14、Hoehn-Yahr分期之间存在差异(P<0.05),并且焦虑(OR=4.280,OR95%CI=1.081~16.937,P=0.038)和病程(OR=6.717,OR95CI=1.743~25.895,P=0.006)是运动功能障碍加重的危险因素。60例患者中,18例(30%)为认知功能正常,26例(43.33%)为轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI),16例(26.67%)为痴呆,三组之间年龄、UPDRSⅢ、HAMA14差异有统计学意义(P<0.05),并且年龄(OR=4.290,OR95%CI=1.133~16.235,P=0.032)和焦虑(OR=4.274,OR95%CI=1.041~17.555,P=0.044)为认知功能障碍发生的危险因素。结论焦虑对PD患者的运动及认知功能有影响,并且是运动功能障碍加重和认知功能障碍发生的危险因素。     

持续性姿势-感知性头晕（PPPD）诊断标准：Bárány学会 前庭疾病分类委员会共识

本文提出被纳入前庭疾病国际分类(International Classification of Vestibular Disorders,ICVD)的持续性姿势-感知性头晕(PPPD)的诊断标准。PPPD虽然是一个新的医学术语,但该病的存在由来已久。前庭疾病分类委员会深入汇总、分析了近30年来恐惧性姿势性眩晕(Phobic Postural Vertigo,PPV)、空间运动不适(Space℃Motion Discomfort,SMD)、视觉性眩晕(Visual Vertigo,VV)和慢性主观性头晕(Chronic Subjective Dizziness,CSD)相关的研究,在此基础上提出了PPPD的诊断标准。临床上,头晕、不稳、非旋转性眩晕为PPPD的3个核心症状。PPPD患者常表现为这3个核心症状中的一个或多个,症状持续时间超过3个月,并且在直立姿势、主动/被动运动、暴露于移动视觉刺激或复杂视觉环境中时症状出现加重。PPPD可能与影响平衡系统或引起眩晕、不稳及头晕的疾病所触发有关,包括周围或中枢前庭病变、其他内科疾病或心理疾病。临床上,PPPD既可单独存在,也可与其他临床疾病共病。PPPD可能的亚型分类尚需进一步识别和验证。迄今为止,PPPD确切的病理生理机制尚不明确。新近研究表明,PPPD可能与躯体姿势控制、多感觉信息处理、威胁评估系统与空间定向系统皮质整合的功能异常相关。因此,PPPD被归类为慢性功能性前庭疾病,并不是结构性前庭疾病或精神心理性前庭疾病。     

个性化健康教育处方模式在改善空巢老人脑卒中康复效果中的作用

目的探讨空巢老年脑卒中患者在康复过程中应用个性化健康教育处方模式的具体方法。方法选择该院脑卒中空巢老人患者60例,依照随机数字表格法分为观察组与对照组,各30例,对照组予以传统常规健康教育模式,观察组在常规基础上应用个性化健康教育处方模式,随后记录并评估两组患者在治疗前后的焦虑症状〔应用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估〕、日常生活能力(应用Banthel指数量表评估)及生活满意度(满意度指数量表评估),并进行比较总结。结果治疗前两组患者各指标比较差异无统计意义(P>0.05),治疗后两组患者的HAMA、Banthel指数及生活满意度评分均较治疗前改善(t=5.541,6.005,4.892,P<0.05),且观察组的HAMA评分明显比对照组低,Banthel指数评分及生活满意度评分显著高于对照组(t=3.907,4.955,5.967,P<0.05)。结论个性化健康教育处方模式应用于脑卒中空巢老年患者,能够在常规康复治疗的基础上有针对性和系统改善患者的生活质量,值得临床予以推广。     

中性粒细胞趋化因子3可影响神经干细胞的存活和增殖

文题释义： 神经干细胞：广泛存在于胚胎及成年中枢神经系统内,具有自我复制和分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的潜能,对脑损伤有较大的修复作用,为临床治疗神经系统疾病带来了新的希望。 中性粒细胞趋化因子3：是含ELR的CXC类趋化因子,主要由激活的单核细胞、内皮细胞、成纤维细胞产生,其在炎症反应中可以诱导白细胞的趋化作用,与受体CXCR2有高度的亲和力,中性粒细胞趋化因子3与其受体CXCR2结合可能产生抗凋亡、促进少突胶质细胞增殖和抑制其迁移的功能。 背景：课题组前期研究首次发现骨髓基质细胞可以分泌中性粒细胞趋化因子3,且在骨髓基质细胞调控神经干细胞分化为神经元的过程中中性粒细胞趋化因子3的表达上调1.5倍,提示中性粒细胞趋化因子3可能具有促进神经干细胞增殖与分化的作用。 目的：观察中性粒细胞趋化因子3对新生大鼠海马来源神经干细胞存活和增殖的影响。 方法：体外分离培养新生SD大鼠海马神经干细胞,将培养3代的神经干细胞分为对照组和中性粒细胞趋化因子3组,通过MTS法检测细胞存活率,细胞生长曲线及活/死细胞染色观察细胞存活及增殖情况,通过免疫荧光染色法及Real-time PCR检测神经干细胞中Nestin的表达来观察神经干细胞增殖情况。 结果与结论：①随着中性粒细胞趋化因子3质量浓度从1 μg/L增加至20 μg/L,神经干细胞存活率逐渐增加,当质量浓度为10 μg/L时,神经干细胞存活率最高且细胞活力最好,再增至20 μg/L时,神经干细胞存活率无显著增加;②中性粒细胞趋化因子3组Nestin染色阳性率明显高于对照组(P < 0.05);③中性粒细胞趋化因子3组的Nestin mRNA表达量明显高于对照组(P < 0.05);④结果表明,中性粒细胞趋化因子3对海马来源神经干细胞具有促进存活和增殖的作用。 ORCID: 0000-0002-4733-3668(顾平) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

血清脂蛋白(a)及相关血脂指标预测缺血性卒中病人颈动脉斑块风险的临床价值

目的 研究血清脂蛋白(a)[Lp (a)]及相关血脂指标预测缺血性卒中颈动脉斑块风险的临床价值.方法 将河北医科大学第一医院109例缺血性卒中病人纳入研究样本,根据颈动脉内中膜厚度(IMT)分为无斑块组(48例)与斑块组(61例),结合斑块及超声特征将斑块组分为稳定斑块组(34例)与不稳定斑块组(27例),比较三组Lp(a)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,分析血脂异常与颈动脉斑块阳性的相关性及血脂异常检测颈动脉斑块的符合率、敏感性及特异性,以一元线性回归分析法分析血脂指标与IMT厚度的相关性,建立Lp(a)对颈动脉斑块的风险预测模型,分析Lp(a)预测颈动脉斑块形成的有效界值.结果 无斑块组、斑块稳定组及斑块不稳定组TG比较差异无统计学意义(P>0.05),无斑块组→斑块稳定组→斑块不稳定组HDL-C呈递减趋势,组间差异有统计学意义(P<0.05),TC、LDL-C、Lp(a)呈递增趋势,组间差异有统计学意义(P<0.05);血脂异常共63例,血脂异常与IMT增厚存在正相关关系(r=0.413,P=0.021),血脂异常诊断颈动脉斑块符合率85.32%(93/109),敏感性88.52%(54/61),特异性81.25%(39/48);一元线性回归分析显示TC、LDL-C、Lp(a)与IMT厚度正相关(R2=0.911、0.741、0.946),HDL-C与IMT厚度负相关(R2=0.356);Lp(a)对颈动脉斑块风险预测模型:ROC曲线下面积0.815,标准误0.047,P=0.000,95%CI=0.723~0.907.最佳截断值为325 mg·L-1,此时敏感性78.3%,特异性93.9%.结论 血脂水平异常可作为颈动脉斑块阳性的辅助预测指标,而Lp(a)可预测颈动脉斑块风险,具有较高的临床价值.     

线粒体跨膜电位在不同年龄帕金森病大鼠模型的改变

目的探讨线粒体跨膜电位在不同年龄帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体系统神经细胞中的改变。方法选用15周龄、53周龄雄性Wistar大鼠,随机分为15周龄对照组、15周龄模型组、53周龄对照组和53周龄模型组。采用立体定位技术双点注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制成PD模型,对照组注射等体积无菌生理盐水。皮下注射阿扑吗啡(APO)进行旋转实验,流式细胞仪检测各组大鼠黑质细胞线粒体膜电位的改变。结果与对照组相比,模型组大鼠行为学异常,纹状体多巴胺含量显著下降(P<0.05),线粒体膜电位明显低于对照组(P<0.05);与15周龄PD大鼠相比,53周龄PD大鼠的行为学成绩、多巴胺含量及线粒体膜电位的活性降低更明显(P<0.05)。结论 6-OHDA所致的PD模型大鼠黑质纹状体系统线粒体膜电位下降,可能是导致PD发生发展的机制之一;老化可加速其功能障碍。     

雷帕霉素对帕金森病小鼠模型线粒体呼吸功能及跨膜电位的影响

目的探讨雷帕霉素(RAPA)对帕金森病(PD)小鼠模型线粒体呼吸功能及其跨膜电位的影响。方法将54只昆明小鼠随机分为3组:空白组,模型组,用药组。空白对照组不进行任何处理;模型组与用药组均采用皮下注射1-甲基-4-苯基四氢吡啶(MPTP)法制作PD模型;用药组在制备模型前、中、后持续给予RAPA灌胃给药,空白组与模型组同时给予同体积的生理盐水。给药结束后对各组小鼠采用自主活动及滚轴运动进行行为学评分,高效液相-电化学法(HPLC-ECD)检测黑质DA含量,比色法定量检测线粒体复合物Ⅰ活性,应用流式细胞仪分析线粒体的跨膜电位。结果与空白组比较,模型组、用药组的行为学成绩、黑质多巴胺水平、复合物Ⅰ活性、跨膜电位均显著下降(P<0.05);而与模型组比较,给用药组的各项指标均显著改善(P<0.05)。结论 RAPA可以有效改善PD小鼠模型行为学表现,其机制可能与改善线粒体膜电位和线粒体复合物活性有关。     

线粒体复合物及ATP酶活性在不同月龄帕金森病模型小鼠的差异

目的探讨不同月龄帕金森病(PD)模型小鼠线粒体呼吸功能的差异。方法选用8个月龄、16个月龄雌性C57BL/6小鼠,随机分为8个月龄对照组、8个月龄模型组、16个月龄对照组、16个月龄模型组。模型组小鼠皮下注射MPTP制成PD模型,对照组注射等量生理盐水;进行行为学测试,并检测其黑质多巴胺含量,采用紫外分光吸光度法检测线粒体复合物Ⅰ~Ⅳ的活性,采用荧光素酶发光法检测ATP的合成活力。结果与对照组相比,模型组小鼠行为学成绩降低,黑质多巴胺含量显著下降(P0.05),线粒体复合物Ⅰ的活性明显低于对照组(P0.05),ATP合成活力降低;与8个月龄PD小鼠相比,16个月龄小鼠行为学成绩、多巴胺含量及线粒体复合物Ⅰ的活性及ATP合成活力降低更明显(P0.05)。各组线粒体复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ差异无统计学意义。结论小鼠黑质纹状体系统线粒体呼吸功能减弱可能是导致PD发生的重要原因之一,老龄可加速其功能障碍。