脑电相关监测指标在缺血性脑卒中患者预后评估中的研究进展

缺血性脑卒中是临床上高发病率、高致残率的疾病之一,对缺血性脑卒中预后的良好评估可为医患沟通、治疗方案调整等方面提供依据。因此,如何提高预后评估的准确性一直是神经病学领域的热点和前沿问题。脑神经功能损伤程度与缺血性脑卒中的预后密切相关已得到共识,脑电图(EEG)可反映脑神经功能损伤的有无及程度。EEG及其衍生指标(如诱发电位、脑电非线性分析)近年来备受关注,具有无创、准确、客观及可重复性强的优点,在临床上已呈现出良好的应用前景。     

围术期持续泵注甲氧明对老年胃肠手术患者局部脑氧饱和度及预后的影响

老年患者由于脑血管的自我调节能力下降,术中血流动力学波动时易发生脑血流灌注不足,从而导致脑功能受损。甲氧明是一种高选择性α1受体激动药,通过升高血压从而增加脑灌注压。有研究[1]表明,不同血管升压药对局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation,rScO²)影响不同,甚至会降低rScO²。本研究通过观察术中持续泵注甲氧明对老年胃肠手术患者rScO²及预后的影响,为临床合理使用血管活性药物提供参考。     

尼古丁对BV-2小胶质细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体、小胶质细胞P2X4受体表达和脑源性神经营养因子释放的影响

目的观察尼古丁对BV-2小胶质α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nicotine acetyleholine receptor,α7nAChR）、小胶质细胞P2X4受体（P2X4receptor,P2X4R）表达和脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）释放的影响,以探讨小胶质细胞参与尼古丁所致痛觉过敏的可能分子机制。方法①BV-2小胶质细胞接种在含12mm圆形盖玻片无菌12孔板,待细胞处于对数生长期,完全随机分为2组：α7nAChR组和P2X4R组。免疫荧光标记检测α7nAChR和P2X4R在BV-2小胶质细胞上的表达。②当12孔板中BV-2细胞处于对数生长期,完全随机分为4组：尼古丁实验组（N组）,尼古丁终浓度为100μm／L;无血清培养基培养的空白对照组（C组）;尼古丁拮抗剂组（NM组）,10nmol／L甲基牛扁碱（methyllycaconitine,MLA）预孵育30min,改用含尼古丁的无血清培养基培养;单纯拮抗剂组（M组）,10nmol／LMLA预孵育30min,改用无血清培养基培养。培养72h后收集各组细胞。应用实时荧光定量PCR（real-timequantitativePCR,RT-qPCR）检测α7nAChRmRNA和P2X4RmRNA表达量的变化,Westernblot检测α7nAChR和P2X4R蛋白表达量的变化。③当12孔板中细胞处于对数生长期,完全随机分为4组：正常对照组（Control组）、尼古丁预处理＋DMEM组（Nicotine＋DMEM组）、尼古丁预处理＋激动剂组（Nieotine＋ATP组）,尼古丁预处理＋拮抗剂组（Nicotine＋5-BDBD组）。其中激动剂和拮抗剂由DMEM无血清培养基稀释,在尼古丁处理72h后加入,各组总体积保持一致,24h后ELISA检测培养液中BDNF释放量。结果①免疫荧光标记结果显示BV-2细胞存在α7nAChR和P2X4R的阳性表达。②RT-qPCR结果显示尼古丁可上调BV-2细胞α7nAChRmRNA和P2X4RmRNA的表达,α7nAChR特异性拮抗剂MLA可抑制α7nAChRmRNA和P2X4RmRNA表达的上调;Westernblot结果显示尼古丁处理可使BV-2细胞α7nAChR和P2X4R蛋白的表达上调,α7nAChR特异性拮抗剂MLA可抑制α7nAChR和P2X4R蛋白表达的上调。③ELISA检测培养液中BDNF含量结果显示：Nieofine＋ATP组较Nieofine＋DMEM组和Control组显著增多（P〈0．05）,Nicotine＋DMEM组较Control组增多（P〈0．05）;Nicotine＋5-BDBD组较Nicotine＋DMEM组和Control组显著减少（P〈0．05）.结论尼古丁可能通过α7nAChR上调小胶质细胞上P2X4R的表达进而通过BDNF的释放引起痛觉过敏的产生。     

脊髓中血红素加氧酶-1缓解神经病理性疼痛

目的:观察血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)在神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)大鼠脊髓中的表达水平变化,研究HO-1激动剂原卟啉钴(cobalt protoporphyrinⅨ,COPP)对神经病理性疼痛的调节作用及其可能机制。方法:本实验采用保留性坐骨神经损伤(spared nerve injury,SNI)模型。雄性SD大鼠随机分为3组:Sham+Vehicle组、SNI+Vehicle和SNI+COPP组。术后第一天开始,Sham+Vehicle组和SNI+Vehicle组腹腔注射1%DMSO 10 ml/kg,SNI+COPP组腹腔注射0.1%COPP 10 mg/kg,均连续给药7天。各组分别于术前、术后第3(D3)、7(D7)和14(D14)天测定大鼠50%的机械刺激缩足阈值(Paw withdrawl threshold,PWT)。于术后D7、D14处死,取大鼠L4-6节段术侧脊髓,采用western blot检测脊髓中HO-1、μ受体(μ-opioid receptor,MOR)和δ受体(δ-opioid receptor,DOR)的表达量变化。结果:(1)各组术前术侧PWT无明显统计学差异(P>0.05);术后SNI+Vehicle组和SNI+COPP组较Sham+Vehicle组相比,在相同时间点术侧PWT值显著下降(P<0.05);与SNI+Vehicle组相比,SNI+COPP组在术后D7和D14术侧PWT显著升高(P<0.05)。(2)与Sham+Vehicle组相比,SNI+Vehicle组HO-1的表达在术后D7、D14明显增加(P<0.05),MOR、DOR无明显改变(P>0.05);与SNI+Vehicle组相比,SNI+COPP组的HO-1与MOR的表达在术后D7、D14有显著提高(P<0.05),DOR仍无明显改变(P>0.05)。结论:腹腔注射HO-1激动剂COPP可缓解大鼠神经病理性疼痛,调节阿片受体表达是其可能作用机制之一。     

术前使用帕瑞昔布钠对神经外科手术术后镇痛及凝血功能的影响

目的观察术前使用帕瑞昔布钠对神经外科手术术后镇痛及凝血功能的影响。方法择期全麻下神经外科开颅患者90例,按照随机数表法,均分为两组:帕瑞昔布组钠(P组)和对照组(C组)。P组在手术开始前30min静脉注射帕瑞昔布钠40mg,C组在手术开始前30min静脉注射生理盐水5ml。两组术后均采用舒芬太尼静脉自控镇痛(PCIA)。PCIA配方为舒芬太尼2μg/kg+托烷司琼0.2mg/kg,加生理盐水至120ml。记录两组患者术后2、4、16、24、48h的VAS评分、Ramsay评分,术后48h内PCIA总按压次数及有效按压次数,于帕瑞昔布钠给药前和给药后2h、48h测定凝血功能,并观察术后不良反应发生情况。结果 C组术后2、4、16、24、48hVAS评分明显高于P组(P0.05),术后2hP组镇静满意率明显高于C组(P0.05)。静脉注射帕瑞昔布钠前和注射2h及48h后,两组各凝血指标差异无统计学意义;术后48h内,C组总不良反应发生率明显高于P组(P0.05)。结论静脉注射帕瑞昔布钠40mg用于神经外科术后镇痛可增强舒芬太尼PCIA的镇痛效应,减少不良反应发生率,同时不影响凝血功能。     

炎症因子参与神经病理性疼痛-抑郁共病的研究进展

背景 神经病理性疼痛与抑郁症共病严重影响了患者的生活质量.近年来研究发现,炎症因子在神经病理性疼痛抑郁共病发病中起重要作用.目的 综述炎症因子参与神经病理性疼痛抑郁共病的研究进展,为该病的有效防治提供参考 内容 神经病理性疼痛与感觉系统的功能障碍相关,它包括触诱发痛、痛觉过敏、自发痛等一系列疼痛症状.抑郁症表现为心境低落和厌恶活动.小胶质细胞激活后,释放的炎症因子如TNF-α、IL-6、IL-1β,通过结合5-羟色胺受体、谷氨酸盐受体、γ-氨基丁酸能受体及激活下丘脑-垂体-肾上腺素轴促进神经病理性疼痛和抑郁症的发生.趋向 炎症因子可能是治疗神经病理性疼痛-抑郁共病的靶标.     

化疗引起周围神经病变的研究进展

背景随着化疗药物在肿瘤治疗中的广泛使用,化疗引起的毒副反应对肿瘤患者的治疗及生活带来不良影响.其中化疗引起周围神经病变(chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN)是最常见的毒副反应之一,表现为患者感觉、运动和自主神经系统功能障碍,常常伴有神经病理性疼痛.目的 了解CIPN的临床特点及其发生机制.内容目前常使用的化疗药物,如紫杉醇、铂类化疗药物和长春新碱,作用于线粒体、离子通道、神经炎症和外周神经结构,可能引起感觉、运动和自主神经不同程度的功能障碍.至今,已经通过药物治疗来缓解CIPN引起的功能障碍,但仍需进一步研究开发新的药物以达到理想治疗效果.趋向化疗药物的使用需警惕CIPN的发生,CIPN的机制仍未完全明了,仍需深入研究.     

激活脊髓小电导钙离子激活钾通道可抑制小鼠吗啡痛觉过敏

目的探究脊髓小电导钙离子激活钾通道(small conductance Ca~(2+)-activated K~+channels,SK通道)激活后对小鼠吗啡所致痛觉过敏的影响。方法选用♂C57BL6/N小鼠,建立吗啡痛觉过敏模型,鞘内注射SK通道激活剂1-EBIO后,测量小鼠热甩尾潜伏期(tail withdrawal latency,TWL),机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和内脏痛阈的变化。结果吗啡痛觉过敏模型小鼠与生理盐水对照组小鼠相比,热甩尾潜伏期、机械缩足阈值和内脏痛阈均降低;而鞘内注射SK通道激活剂1-EBIO后,与给药前相比,小鼠的痛阈热甩尾潜伏期,机械缩足阈值和内脏痛阈均升高;吗啡模型组小鼠的脊髓SK2膜蛋白表达量较对照组明显降低,而给予1-EBIO后,脊髓SK2膜蛋白表达量较模型组明显升高。结论脊髓SK通道参与小鼠吗啡引起的痛觉过敏。     

不同水平呼气末正压通气联合60%吸入氧浓度对单肺通气患者氧合及术后肺部并发症的影响

目的：探讨单肺通气（one?lung ventilation,OLV）期间不同水平呼气末正压（positive end?expiratory pressure,PEEP）联合60%吸入氧浓度（inspired oxygen fraction,FiO2）对OLV患者氧合及术后肺部并发症（postoperative pulmonary complication,PPC）的影响。方法：择期行经左胸食管癌根治术患者120例,随机分为A、B、C、D 4组,每组30例,OLV时各组均使用60%的FiO2,通气侧分别采用0、5、8、10 cmH2O PEEP。于OLV前即刻（T1）、OLV 10 min（T2）、OLV 15 min（T3）、OLV 30 min（T4）、OLV 60 min（T5）、OLV 120 min（T6）时分别经桡动脉与右颈内静脉中抽取动静脉血行血气分析,计算肺内分流率;记录各时间点的血流动力学与呼吸力学等指标;记录术后第2天的临床肺部感染评分（clinical pulmonary infection score,CPIS）和PPC的发生情况。结果：A组2例患者OLV中发生低氧血症而退出本研究,共118例患者完成试验。T2~T6时D组动脉血氧分压（PaO2）明显高于A组、肺内分流率明显低于A组（P < 0.05）;T3~T4时C组PaO2明显高于A组、肺内分流率明显低于A组（P < 0.05）。T4时B组PaO2明显高于A组、肺内分流率明显低于A组（P < 0.05）。T2~T5时D组PaO2明显高于B组（P < 0.05）;T2~T4时D组肺内分流率明显低于B组（P < 0.05）。T5时D组PaO2明显高于C组（P < 0.05）。T2~T6时B、C、D组驱动压明显低于A组（P < 0.05）,T2~T5时C、D组驱动压明显低于B组（P < 0.05）。T4~T6时C、D组肺动态顺应性（dynamic compliance,Cdyn）明显高于A、B组（P < 0.05）。术后第2天B、C、D组CPIS明显低于A组。结论：OLV时FiO2为60%条件下,联合5、8和10 cmH2O PEEP均可改善氧合、降低肺内分流、增加肺动态顺应性,降低驱动压及CPIS,从而具有一定的肺保护作用,其中10 cmH2O PEEP改善氧合的效应出现得更早,效果更佳。