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目的应用傅里叶变换红外光谱(Fourier transform infrared,FTIR)技术和曲线拟合方法,比较先天性厚甲症-I型(PC-1)患者指甲与正常人指甲在红外光谱参数和蛋白质二级结构方面的差异。方法收集来自3个家系的PC-1患者手指甲7例和正常人手指甲10例,FTIR分析采用溴化钾压片方法进行;红外光谱酰胺I带采用PeakFit v4.12软件处理,求取蛋白质各二级结构百分含量。结果在红外光谱波数为3 000~1 000 cm-1的范围内,PC-1患者指甲与正常人指甲的光谱参数,如峰位置、峰强度和峰形状等均存在明显差异;另外,与正常人指甲相比,患者指甲蛋白质二级结构最为显著的变化是α-螺旋的增加和β-折叠的减少,这显示PC-1患者指甲具有更高的稳定性。结论PC-1患者和正常人指甲在光谱参数和蛋白质二级结构方面存在显著的差异,不仅为阐明PC-1的生化机制及其治疗提供了微观结构方面的参考,同时也表明红外光谱技术在研究人类皮肤疾病方面有着好的应用前景。 相似文献
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目的 探讨枸地氯雷他定片联合玉屏风胶囊治疗慢性荨麻疹的临床疗效。方法 将40例慢性荨麻疹患者按就诊顺序随机分为治疗组20例和对照组20例。对照组口服枸地氯雷他定片,治疗组在对照组治疗的基础上加用玉屏风胶囊,疗程均为4周;观察两组患者治疗前后症状(风团数目、风团大小、风团发生频率、风团持续时间、瘙痒程度)评分、血清免疫球蛋白E(immunoglobulin E, IgE)水平以及临床疗效。结果 治疗后两组症状评分均较治疗前显著减少(P<0.05);治疗组风团持续时间评分、总评分减少程度与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清IgE水平均较治疗前显著降低(P<0.05),治疗组IgE水平降低程度较对照组更为明显(P<0.05)。两组临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在单纯口服枸地氯雷他定片的基础上加用玉屏风胶囊治疗慢性荨麻疹的疗效较好。 相似文献
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目的 了解合肥市某三甲医院隐翅虫皮炎门诊患者的发病时间、发病年龄及性别的分布特征,为预防该病提供科学依据.方法 对2009年9月~2014年8月在合肥市某三甲医院门诊确诊为隐翅虫皮炎的1004例患者的就诊资料进行统计分析,分析该病的发病时间、发病年龄及性别的分布特征.结果 每年隐翅虫皮炎患者均自4月份开始逐渐增多,到6月份达到发病高峰,一直持续到9月份发病均较多,10月份开始呈现明显下降趋势,11月以后至次年的3月该病的发病人数均较低;患者的发病年龄在2个月~88岁之间,平均年龄为(25.41±1.15)岁,其中男性578例,平均年龄为(24.78±11.50)岁,女性426例,平均年龄为(26.27±11.38)岁,男女之比为1.36∶1,男性和女性的平均年龄差异有统计学意义(t=2.03,P=0.043).该病好发于16~31岁的青少年中. 结论 隐翅虫皮炎好发于4 ~10月份,尤其在6~9月份期间为该病的发病高峰;16~31岁的人群好发,且男性患者相对较多.在隐翅虫皮炎高发季节,应加强对青少年群体的防制. 相似文献
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目的:旨在研究光动力疗法联合钬激光治疗尖锐湿疣的疗效与安全性。方法:采用光动力疗法和钬激光疗法治疗尖锐湿疣120例,根据治疗方法将其分为3组:钬激光治疗组、光动力疗法组和联合治疗组,每组40人,对其治疗后的效果、不良反应及后续复发情况进行统计分析,比较3种方案治疗尖锐湿疣的效果与安全性。结果:治疗后联合治疗组的效果显著优于另外两组,钬激光治疗组与光动力治疗组之间差异无统计学差异。在治疗和随访过程中,3组之间均未出现明显不良反应。在治疗随访6个月后显示联合治疗组的复发率为10%,光动力治疗组复发率为17.5%,钬激光治疗组复发率为30%,3组之间差异具有统计学意义(P=0.001)。结论:光动力疗法联合钬激光是一种治疗尖锐湿疣安全、有效、快速的方法。 相似文献
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选择白假丝酵母菌ATCC10231 作为实验菌株,以低温等离子体对其进行照射,观察照射后菌落生长情况. 经低温等离子体照射30、60、120、180 s后,在培养基中心照射位置处,出现明显的抑菌环,随着照射时间的延长,抑菌环逐渐增大;连续观察3 d,抑菌环没有改变. 低温等离子体在体外可抑制白假丝酵母菌的生长,为其将来成为治疗白假丝酵母菌感染的一种新手段提供了实验室依据. 相似文献
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目的 对播散性浅表性光线性汗孔角化症的突变位点进行鉴定并初步探讨其功能。方法 对患者的外周血进行采样,收集全基因组DNA,采用PCR结合Sanger测序验证突变位点。构建野生型和突变型5-焦磷酸甲羟戊酸脱羧酶(MVD)相关真核表达载体,通过免疫印迹法检测MVD相关突变对蛋白在细胞中溶解度的影响。结果 测序发现,MVD cDNA,c.746T>C是该患者的致病位点,此突变属于播散性浅表性光化性汗孔角化症的热点突变。功能研究发现该突变导致MVD蛋白在细胞中的溶解度改变,具体表现为野生型MVD主要存在于上清中,突变导致MVD蛋白以不可溶的状态存在于细胞沉淀中。结论 本研究鉴定了该患者发病的遗传突变,证实了既往已报道过的突变位点,进一步表明MVD为播散性浅表性光线性汗孔角化症的致病基因,突变导致蛋白的溶解度降低可能是该病发病的原因之一。 相似文献