参附注射液对实验性急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响

目的：研究参附注射液对实验性急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠道细菌移位的影响。方法：ANP大鼠制模方法采用胰腺被膜下注射牛磺胆酸钠。假手术组、对照组经皮下注射生理盐水，实验组同法给予等量参附注射液。取标本（下腔静脉血、腹水、肠系膜淋巴结及大肠内容物）进行细菌培养，计数菌落数及鉴定细菌种类。结果：标本中生长的细菌与大肠内容物培养细菌种类相同，实验组标本的菌落数少于对照组（P〈0.01）。结论：实验性ANP大鼠合并感染的细菌来源于肠道，参附注射液可以减少肠道细菌移位。     

胆囊腺瘤癌变的相关因素分析

目的:探讨胆囊腺瘤癌变与临床因素的相关性。方法:应用ROC曲线,计算胆囊腺瘤癌变的肿瘤大小临界值。应用χ2独立性检验,计算胆囊腺瘤癌变与临床因素的相关性、临床表现与肿瘤位置的相关性。结果:肿瘤良恶性临界值为2.27 cm。胆囊腺瘤癌变与患者的性别、年龄、是否合并结石无明显相关性（P＞0.05）,而与肿瘤大小、肿瘤数目、形态、超声下是否有血流(P＜0.05)等临床病理特征有明显相关性。临床症状与肿瘤是否位于胆囊颈部有明显相关性(P＜0.05)。结论:胆囊腺瘤在超声扫描下表现为单发、无蒂、有血流、直径大于2.27 cm,应高度怀疑已有恶变。肿瘤位于胆囊颈部可引起右上腹胀痛、疼痛向右背部放射、恶心呕吐等临床表现。     

重症急性胰腺炎继发感染的特点及防治进展

重症急性胰腺炎(SAP)是在临床中较为常见的急腹症、危重症,发生于病程中后期的感染并发症对SAP预后影响极大,且通常难以避免。介绍了胰腺及胰腺外继发感染的发病机制,并总结了近10年关于SAP继发感染的病原菌谱。对目前多项用以预防继发感染的策略进行汇总评价,简要叙述了SAP继发感染的外科干预进展。分析表明,SAP继发感染的发病机制、病原学特征、免疫学特征仍不十分明了,感染的防治策略多种多样,但除早期肠内营养之外,尚无确切有效预防感染的手段。关于经皮穿刺置管引流术时机等问题,或将有结论,外科干预措施在创伤递增法/升阶梯法(STEP-UP法)的理论基础上发展迅速,经内镜STEP-UP法治疗危重SAP患者较常规的STEP-UP法略有优势。     

腹腔镜下胰体尾占位性病变切除16例体会

目的探讨胰体尾占位性病变行腹腔镜手术治疗的临床应用价值。方法回顾性分析自2014年开展腹腔镜胰腺手术以来成功完成的16例患者的临床资料。肿瘤直径1.0~12.6 cm,平均4.4 cm。行腹腔镜胰腺肿瘤摘除术4例,腹腔镜胰体尾脾切除术2例,腹腔镜胰体尾切除术10例。结果 16例患者均成功完成手术。手术时间90~330 min,平均210 min。术中平均出血量150ml。术后住院日4~28 d,平均11 d。术后病理回报黏液性囊腺瘤1例,浆液性囊腺瘤2例,胰岛素瘤5例,胰腺假性囊肿2例,实性假乳头状瘤2例,异位脾1例,自身免疫性胰腺炎1例,胰腺囊肿1例,胰腺癌1例。术后1例出现胰瘘,经通畅引流、抑酶对症治疗后痊愈;1例出现脾梗死,已随访1年,无临床症状及体征;1例出现结肠瘘,保守治疗痊愈。结论腹腔镜治疗胰体尾占位性病变是安全可行的。     

胆囊结石与遗传因素

胆囊结石是最常见的胆管疾病,也是最常见的消化道疾病之一。胆囊结石在发展中国家的发病率逐年提高,已经成为世界范围内第二常见的胃肠道疾病。流行病学研究提示,胆囊结石的形成与多种遗传因素和环境因素相关。人们通过连锁分析家系和种族研究探索遗传因素对胆囊结石形成起到的作用。越来越多的证据表明遗传因素对胆囊结石的形成起到了至关重要的作用。     

长链非编码RNA在胆囊癌增殖侵袭中作用机制的研究进展

胆囊癌是世界上较为常见且致死率较高的肿瘤之一，尤其以发展中国家女性占较大比例。由于胆囊癌早期症状不典型、晚期手术治疗效果不佳、早期易发生转移扩散等原因，患者的5年生存率仍偏低。正因如此，胆囊癌的靶向治疗成为当下研究的热点。长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNA）是非编码RNA当中的一群，曾经被认为没有任何生物学功能。在最近的研究当中，发现多种LncRNA分子异常表达于胆囊癌组织当中，可以通过调节上游基因或直接与microRNA结合调节下游相关蛋白，从而促进或抑制胆囊癌的增殖、侵袭与转移。因此，对于LncRNA的深入研究或许能够为未来胆囊癌的早期诊断与靶向治疗提供新的研究方向，为胆囊癌提供一个崭新的治疗手段。     

3D模型指导下PTCSL微创治疗复杂性肝胆管结石患者效果研究*

目的 探讨CT三维重建(3D)技术模型指导经皮经肝穿刺胆道镜取石术(PTCSL)治疗复杂性肝胆管结石患者的效果。方法 2018年6月～2020年6月我院收治的复杂性肝胆管结石患者136例,其中74例(观察组)接受3D模型指导下PTCSL手术取石,另62例(对照组)常规行PTCSL治疗。术后,随访12个月。结果 观察组手术时间、术中出血量和住院日分别为(98.1±30.2)min、(32.5±10.5)mL和(8.9±1.6)d,显著短于或少于对照组[分别为(129.7±36.7)min、(36.9±14.3)mL和(10.8±2.8)d,P＜0.05];两组手术前后血生化指标比较,无显著性差异(P>0.05);术后,观察组并发症发生率为4.1%,显著低于对照组的14.5%(P＜0.05);在术后1个月复查CT,观察组结石清除率为97.3%,显著高于对照组的85.5%(P<0.05),出院后随访12个月,观察组失访5例,对照组失访2例。经CT检查,观察组结石复发率为2.9%(2/69),对照组为15.0%(9/60,x²=6.026,P=0.014)。结论 在3D模型引导下行PTCSL治疗复杂性肝胆管结石患者可提高结石清除率,减少手术时间和术中出血量,降低术后并发症发生率和住院日,远期疗效也较好。     

GSK1838705A对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究胰岛素样生长因子1受体抑制剂GSK1838705A对人胰腺癌细胞的抗肿瘤作用.方法:Cell Counting Kit-8(CCK-8)方法检测不同浓度GSK1838705A对胰腺癌CAPAN-2细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测GSK1838705A对CAPAN-2细胞凋亡的影响;Western blot方法检测GSK1838705A作用于胰腺癌CAPAN-2细胞后Bax和Cytochrome C蛋白表达水平的变化;划痕试验观察GSK1838705A处理CAPAN-2细胞后对细胞生长及迁移的影响.结果:CCK-8检测结果表明不同浓度GSK1838705A能够不同程度抑制胰腺癌CAPAN-2细胞的增殖,当药物浓度达10 μmol/L时,其抑制率可达98.29％;流式结果显示,GSK1838705A可诱导CAPAN-2细胞发生凋亡,随着GSK1838705A浓度的增加,诱导凋亡作用增强;Western blot结果显示,Bax和Cytochrome C蛋白表达水平升高;划痕试验结果表明,不同浓度GSK1838705A能够不同程度抑制CAPAN-2细胞的增殖和迁移.结论:胰岛素样生长因子1受体抑制剂GSK1838705A在体外可显著抑制胰腺癌CAPAN-2细胞的增殖,诱导细胞凋亡并抑制细胞迁移,在胰腺癌细胞中发挥着显著的抗肿瘤作用.