ER、PR以及Ki-67状态与乳腺癌新辅助化疗疗效的相关性

目的探究雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)以及Ki67抗原(Ki67)状态与乳腺癌(BC)新辅助化疗疗效的相关性。方法选取本院2015年12月至2020年5月216例乳腺癌患者,术前均进行新辅助化疗。采用免疫组织化学染色检测ER、PR、Ki-67,评价疗效,分析ER、PR、Ki-67与疗效的关系。结果总有效率为87.04%(188/216),病理完全缓解(pCR)为15.74%(34/216)。化疗后ER阳性率、PR阴性率增加,与化疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05)。化疗后Ki-67阴性率显著高于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。ER、PR、Ki-67状态与新辅助化疗治疗疗效均无显著相关性(P>0.05,r=0.632)。ER阴性表达是预测新辅助化疗疗效pCR的独立因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PR、Ki-67状态与乳腺癌新辅助化疗疗效无明显的联系,ER与其呈负相关。     

乳腺浸润性导管癌中 SATB1和 BRMS1的表达及与淋巴转移的相关性

目的：探讨核基质结合区结合蛋白－1（SATB1）及乳腺癌转移抑制基因1（BRMS1）在乳腺浸润性导管癌（ IDC）原发灶、腋窝淋巴结转移灶中的表达,分析SATB1与临床病理参数的关系及两者表达的相关性。方法采用免疫组化SP法及qRT－PCR检测51例乳腺IDC组织、17例对应腋窝淋巴结转移灶组织、32例配对癌旁乳腺组织中SATB1、BRMS1蛋白及mRNA的表达情况。结果在原发灶组织、腋窝淋巴结转移灶组织SATB1阳性表达率分别是76.47％、82.35％,均高于癌旁组织的28.12％（ P ＜0.05）;BRMS1蛋白的表达率分别是25.49％、23.53％,均低于于癌旁组织的87.50％（ P＜0.05）;在原发灶组织、腋窝淋巴结转移灶组织SATB1 mRNA表达量分别是癌旁组织的3.88、6.06倍;BRMS1 mRNA表达量分别是癌旁组织的0.36、0.35倍,差异均有统计学意义（ P＜0.05）;SATB1蛋白及mRNA、BRMS1 mRNA在腋窝淋巴结有转移的乳癌原发灶中的表达与腋窝淋巴结无转移乳癌原发灶间存在明显差异（P＜0.05）;在原发灶和淋巴结转移灶中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。 SATB1蛋白和mRNA表达与腋窝淋巴结转移数目、临床分期有关（P＜0.05）,与患者的年龄、肿瘤大小、肿瘤病理学分级、雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2、增殖细胞核抗原（ Ki－67）及绝经状态无关（ P＞0.05）。相关分析结果显示在原发灶组织、腋窝淋巴结转移组织中SATB1、BRMS1蛋白及mRNA表达均无相关性（P＞0.05）。结论 SATB1、BRMS1异常表达与IDC发生、发展、淋巴转移有密切关系,SATB1有望成为评估乳腺IDC淋巴结转移潜能的分子标记物。     

乳腺良性病灶行Mammotome微创旋切术时切口的选择

目的探讨乳腺良性病灶Mammotome微创旋切术选择不同切口的应用效果。方法对885例1356处乳腺良性病灶进行超声引导下Mammotome微创旋切术,针对乳腺病灶不同的位置、数目,分别采用乳房下皱襞、腋中线、乳晕边缘及病灶附近切口。结果根据具体病灶的位置可选择腋中线、乳房下皱襞、乳晕边缘及病灶附近的切口;同侧乳房多个病灶者．尽可能选择能兼顾多个肿块切除的进针部位。结论超声引导下的Mammotome微创旋切系统对乳腺良性病灶成功进行微创切除术,切口的选择得当能减少损伤,获得更好的美观效果。     

集体音乐操对乳癌术后患者心理康复的影响

目的 探讨集体音乐操在促进乳癌术后患者心理康复中的作用,为患者心理康复提供依据.方法 应用集体音乐操对80例乳癌术后患者进行心理干预,分别于干预前1周和干预后2周应用焦虑量表(SAS)、抑郁量表(CES-D)和自尊量表(SES)进行心理评估.结果 干预后患者SAS、CES-D、SES得分显著优于干预前(均P＜0.01).结论 集体音乐操对乳癌术后患者的心理康复有积极作用.     

超声引导下麦默通微创旋切术治疗40例乳腺良性肿物疗效观察

选取我院2010年6月~2012年6月收治的40例乳腺良性肿块患者,采用超声引导下麦默通微创旋切术治疗为试验组。选取2006~2007年我院收治的40例同年龄段实施传统开放乳腺肿块切除术治疗的乳腺良性肿块患者为对照组。比较两组手术情况及术后瘢痕和并发症发生情况。结果试验组平均手术时间、术中平均出血量、术后平均愈合时间及术后瘢痕大小均明显小于对照组,差异具有显著性(P0.05);两组患者并发症发生率无统计学差异(P0.05);两组患者超声随访3个月均未见病灶残留。超声引导下麦默通微创旋切术治疗乳腺良性肿物创伤小、手术时间短、术中出血少、术后恢复快、瘢痕不明显、并发症少,临床优势显著。     

阶段性功能锻炼操对乳腺癌术后患者康复效果的影响

目的探讨阶段性功能锻炼操对乳腺癌术后患者康复效果的影响。方法选择2006年3月-2009年6月本院乳腺癌根治术后患者100例,以病区为单位分为试验组(乳腺病区)和对照组(肿瘤外科病区),每组各50例。对照组采用常规的功能锻炼方法,试验组采用阶段性的功能锻炼操,比较两组患者的关节活动度及活动耐力。结果试验组患者在术后15d、4w、15w时肩关节前屈、后伸、内收、外展明显优于对照组(均P<0.05);在15w时,运动耐力明显优于对照组(均P<0.05)。结论阶段性功能锻炼操能提高乳腺癌患者术后关节活动度及活动耐力,增强康复锻炼的效果,有利于促进肢体功能恢复。     

前哨淋巴结活检在早期乳腺癌术中替代腋窝清扫的优势

目的 探讨前哨淋巴结活检术（SLNB）替代腋窝淋巴结清扫术（ALND）在早期乳腺癌患者治疗中的应用价值和安全性.方法 应用亚甲蓝行SLNB,2004年1月～2008年1月收治入院的临床T1-2NoM0乳腺癌患者100例入选本研究,所有患者均签署知情同意书,不同意SLNB替代ALND治疗的50例患者为A组,同意SLNB替代ALND治疗的50例患者为B组.依据前哨淋巴结（SLN）状况,对SLN阴性者仅行SLNB,SLN阳性者行AL-ND,比较分析两组间术后并发症和术后生存率的状况.结果 B组术后1、3年生存率分别为100％（100/100）、100％（100/100）,A组术后1、3年生存率分别为100％（100/100）、82％ （82/100）,两组3年生存率比较差异有统计学意义（P＜0.05）;B组并发症发生率明显低于A组,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 SLNB可以指导临床开展缩小腋区淋巴清扫范围的手术,从而有效减轻手术创伤和术后并发症.早期乳腺癌手术中SLNB对术中指导乳腺癌手术范围有较大价值.     

Ki-67、CDK4表达与中晚期乳腺癌新辅助化疗效果的相关性分析北大核心

目的:分析Ki-67核抗原(Ki-67)、CDK4表达与中晚期乳腺癌新辅助化疗(NACT)效果的相关性。方法:回顾性选取2016年4月至2018年6月我院的中晚期乳腺癌患者70例,均于新辅助化疗后实施手术,依据化疗效果分为有效组、无效组,采用免疫组化法检测两组化疗前Ki-67、CDK4表达水平,比较不同Ki-67、CDK4表达水平患者病理完全缓解率(pCR)、2年复发转移情况。结果:有效组Ki-67高表达率、CDK4阳性率高于无效组(P<0.05);Ki-67高表达患者pCR率高于Ki-67低表达者,CDK4高表达者pCR率高于CDK4低表达者(P<0.05);Kaplan-Meier曲线显示,Ki-67低表达的乳腺癌患者2年复发转移率低于Ki-67高表达者(P<0.05),CDK4高表达的乳腺癌患者2年复发转移率与CDK4低表达者无明显差异(P>0.05);Spearman相关分析显示,乳腺癌患者Ki-67、CDK4表达变化与化疗效果呈正相关(r=0.569、0.481,P<0.05)。结论:Ki-67、CDK4高表达的乳腺癌患者经NACT后获得pCR率更高,化疗疗效更优,但Ki-67高表达者预后较差,CDK4表达情况与预后相关性不大。     

下调 HOX转录反义 RNA对三阴性乳腺癌细胞 MDA-MB-231增殖、周期及侵袭能力的影响

目的 研究下调HOX转录反义RNA(HOTAIR)水平对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231增殖、周期及侵袭能力的影响.方法 si-HOTAIR对MDA-MB-231细胞转染,实验分为对照组、si-阴性对照组、si-HOTAIR组,实时荧光定量法测定转染后MDA-MB-231细胞中HOTAIR表达水平;分别用MTT法、流式细胞仪、Transwell小室实验测定转染后MDA-MB-231细胞活性、周期、侵袭能力;蛋白印迹法(WB)测定转染后MDA-MB-231细胞中c-myc、Ki-67、PCNA、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达水平.结果 与MCF-10A细胞组相比,对照组MDA-MB-231细胞中HOTAIR表达水平升高[(1.85±0.21)比(1.06±0.13),P<0.05].与对照组、si-阴性对照组相比,si-HOTAIR组MDA-MB-231细胞中HOTAIR表达水平(1.34±0.15)、细胞活性(98.04±6.28)％、侵袭能力(35.66±8.04)降低(P<0.05),细胞G0/G1期下调,阻滞在G2/M期;与对照组、si-阴性对照组相比,si-HOTAIR组MDA-MB-231细胞中c-myc、Ki-67、PCNA、MMP-9、MMP-2表达水平降低(P<0.05).结论 HOTAIR在MDA-MB-231细胞中高表达,下调HOTAIR表达水平可抑制MDA-MB-231细胞增殖、阻滞细胞周期、降低肿瘤细胞侵袭能力.