SUMO-2/3活化介导丹参对缺血神经元的保护机制

[目的] 从类泛素化(SUMO)角度研究丹参对缺血性脑血管病后的神经元保护机制。[方法] 原代分离培养SD大鼠海马神经元细胞,免疫荧光方法予以鉴定;制作神经元体外氧糖剥夺(OGD)模型,分为对照组、OGD组和丹参治疗组;酶联免疫吸附(ELISA)法检测乳酸脱氢酶(LDH)含量,原位凋亡法检测凋亡细胞率;蛋白印记和免疫荧光方法检测SUMO-1和SUMO-2/3在细胞内的表达定量和定位情况。[结果] 所培养细胞高表达神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白-2(MAP-2),胶质纤维酸性蛋白(GFAP),神经元纯度大于95%;ELISA结果显示,3组中LDH含量对照组<丹参治疗组P<0.05),但SUMO-1无明显变化(P>0.05),而丹参治疗能够进一步提高SUMO-2/3的表达(P<0.05);免疫荧光结果显示OGD神经元发生了SUMO-2/3由细胞浆向细胞核的明显移位现象,而丹参治疗能够进一步增强这种效果。[结论] 丹参能够通过诱导SUMO-2/3,而非SUMO-1的活化机制,发挥对缺血神经元的保护作用。     

数字化医学影像学信息系统在放射科质量管理中的应用

目的探讨数字化医学影像学信息系统在放射科质量管理中的价值。方法通过数字化医学影像学信息系统应用前后的比较,从放射科质量管理角度分析该系统的应用优势。结果数字化医学影像学信息系统的应用使放射科技术、诊断和综合管理水平大幅度提高,改进了工作流程,提高了工作质量。结论数字化医学影像学信息系统的应用符合放射科的现代化质量管理的需要,是放射科数字化管理的重要部分。     

甲氧胺盐酸盐的HPLC法测定

甲氧胺盐酸盐（O-methylhydroxylamine hydrochloride,1）是精细化工试剂,应用于染料、农药、新型除草剂及药物的合成。刘魁等采用氢氧化钠滴定法测定其含量,但1中的游离酸和过多的氯化铵会影响测定。1在近紫外无吸收,可将其衍生化后进行HPLC测定。Wang等采用邻苯二甲醛作为衍生剂，     

2007年度住院患者细菌分布及药物敏感率

2007年度我院共检出住院患者细菌共3199株,其中革兰氏阴性杆菌占73.4%;革兰氏阳性杆菌占28.6%.根据检出菌株数排位,大肠埃希菌、金葡菌,绿脓假单孢菌、鲍曼氏不动杆菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肪杆菌和粪肠球菌是常见的检出菌.大肠埃希菌和肺炎克雷白菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)分别占53%和21%.金葡菌和表皮葡萄菌产β-内酰胺酶分别达到98%和96%.如此严重的耐药现状要引起高度重视.     

远达性视网膜损伤综合征1例报告

1病例介绍 患者男性，35岁，因车祸伤后右眼视物不清10天，于2006年5月13日来院就诊。10天前患者因车祸受伤昏迷，伴左侧上臂、左下肢骨折，左侧头面部大面积擦划伤，在他院抢救治疗，清醒后发现右眼视物不清，无眼红肿痛，未作特殊处理。入院时检查：一般情况可，血压120／80mmHg。眼部检查：左眼0．6，右眼CF／眼前30cm，左眼前节及眼底未见异常，右眼角膜清，KP（-），前房深浅正常，     

miR-7沉默表皮生长因子受体对胶质瘤细胞周期的影响

目的 研究miR-7阻遏脑胶质瘤细胞增殖周期由G1期向S期转化的内在机制.方法 脂质体转染miR-7表达质粒进入人脑胶质瘤细胞株U251,原位杂交和RT-PCR方法检测外源miR-7基因的整合效果;流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot方法检测EGFR、CyclinD1、CyclinE、CDK2、CDK4、CDK6、P16、P21和P27的蛋白表达;SPSS13.0软件进行统计学分析.结果 RT-PCR结果显示miR-7基因被成功整合入U251胶质瘤细胞,原位杂交结果示miR-7主要定位于细胞核和细胞质;转染后瘤细胞增殖速度减慢,且大部分阻滞于G1期,处于分裂期S期的细胞比例明显减少(P＜0.05);miR-7转染组EGFR、CyclinD1、CyclinE、CDK2、CDK4和CDK6蛋白表达水平均有不同程度下降(P＜0.05),其中EGFR、CyclinD1、CDK4和CDK6的降低程度更为显著(P＜0.01),P16水平显著升高(P＜0.01),P21和P27的表达没有明显变化(P＞0.05).结论 miR-7可能通过有效沉默癌基因EGFR的表达途径,抑制细胞周期G1期调节蛋白复合体CyclinD1/CDK4/6的活性,并接受P16的协同作用,共同阻遏胶质瘤由G1期向S期转化,进而抑制肿瘤增殖;miR-7有望成为一种新的胶质瘤治疗候选药物.     

APC-Cdh1在中枢神经系统中的表达分布特点

目的：探讨细胞周期末期促进复合物（APC）-Cdh1在中枢神经系统中的表达分布特点.方法：取健康成年雄性SD大鼠脑组织制作冰冻切片,免疫组化染色检测Cdh1的表达部位;免疫荧光双标检测Cdh1表达的细胞定位情况.取出生24h内乳鼠,原代培养神经元及神经干细胞,免疫组化检测NeuN进行神经元鉴定;Nestin染色进行神经干细胞初步鉴定;采用GFAP,MAP2免疫组化染色鉴定NSC分化特性.分别提取神经干细胞与神经元总RNA,采用实时定量PCR检测APC2个调节亚基Cdh1与CDC20的表达.结果：大鼠脑片免疫组化DAB染色显示Cdh1在海马、皮层均有大量表达,免疫荧光双标显示Cdh1表达主要定位于神经元中,星形胶质细胞表达较少.与神经干细胞相比,神经元中Cdh1 mRNA表达升高[（1.00±0.05）vs（2.10±0.07）,P〈0.05],但CDC20 mRNA几乎没有表达（1.00±0.04,0.02±0.01,P〈0.05）.结论：APC-Cdh1在大鼠脑组织中有大量表达,主要定位于神经元,且神经元中Cdh1表达高于神经干细胞.     

细胞周期末期促进复合物及其调节亚基Cdh1在缺血性脑损伤中的作用

研究认为泛素-蛋白酶体系统与细胞周期成分在脑缺血后神经元凋亡及胶质细胞增殖活化中起着重要作用.细胞周期末期促进复合物(anaphase promoting complex,APC)及其调节亚基Cdh1是联系细胞内泛素-蛋白酶体系统与细胞周期成分的中间枢纽,是细胞周期进程调控的关键蛋白.现就APC-Cdh1在缺血性脑损伤中的作用作一综述.