针刺对实验性糖尿病大鼠心肌组织内趋化因子-1表达影响的研究

目的:通过观察针刺对实验性糖尿病性大鼠心肌组织趋化因子-1(MCP-1)表达影响的研究,进一步探讨针刺在治疗糖尿病性心肌病(DCM)方面的作用和效果。方法:选用48只健康Wistar雄性大鼠按体重随机分为对照组8只,实验性糖尿病(DM)模型制作组40只,通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ),诱导DM大鼠模型。将确定为DM的34只大鼠随机分为3组,即模型组11只、依那普利治疗组11只、针刺治疗组12只。针刺治疗组选肺俞、脾俞、肾俞、三阴交、内关、胃管下俞,每日针刺1次,每次15min,连续针刺12周;依那普利治疗组每日灌服依那普利1.5mg/kg。检测大鼠空腹血糖水平;对大鼠体重进行前后对比;14周末,HE染色光镜下观察心肌组织;免疫组化染色观察心肌组织MCP-1蛋白的表达水平。结果:治疗后,针刺组大鼠FBG较治疗前显著下降(P<0.01),明显改善DM大鼠的一般状态;针刺组和依那普利药物治疗对照组的MCP-1在心肌内表达从染色强度到面积比DCM模型组均明显减轻,半定量分析结果表明,针刺组的MCP-1蛋白表达接近于对照组,针刺组与依那普利阳性对照组心肌组织单核巨噬细胞浸润明显降低,分别与DCM模型组比较,均具有显著性统计学意义(P<0.01),两组之间比较,针刺组优于依那普利阳性对照组。结论:针刺可明显改善实验性DCM大鼠心肌病理组织,对DCM心肌具有一定的保护作用,较明显的抑制DCM大鼠心肌MCP-1蛋白表达的作用。心肌组织MCP-1蛋白参与了DCM发病过程,提示针刺防治DCM的作用可能是通过抑制心肌组织MCP-1途径,减少MCP-1过度表达,抑制DCM炎症发病机制有关。     

HIST1H2BH在头颈部鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的: 探讨HIST1H2BH在头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC）中的表达及临床意义。方法: 利用Oncomine数据库和GEPIA数据库,分析HIST1H2BH在不同类型肿瘤、HNSCC中的表达情况,以及与患者临床病理参数的关系和预后价值。采用免疫组织化学染色法分析临床标本中HIST1H2BH的表达,通过cBioPortal数据库分析HIST1H2BH在HNSCC中的变异及与预后的关系;通过String数据库,初步探讨HIST1H2BH的相互作用蛋白及分子机制。采用SPSS 24.0软件包对数据进行统计学分析。结果: Oncomine数据库和GEPIA数据库分析显示,HIST1H2BH在全身多种肿瘤中呈高表达,在HNSCC中显著高表达,且其表达水平与HNSCC患者的病理分期和预后密切相关,HIST1H2BH高表达的患者,预后较差。临床标本的免疫组织化学染色结果显示,HIST1H2BH在HNSCC患者病灶组织中的表达显著高于癌旁组织。cBioPortal数据库分析显示,HIST1H2BH在HNSCC患者中变异率不高,但与其无病生存率有一定关联。String数据库分析显示,与HIST1H2BH相关联的基因较多,其参与的生物学过程的信号通路也较复杂。结论: HIST1H2BH在HNSCC组织中的表达高于正常组织,其高表达与患者不良预后相关,可作为HNSCC诊断与预后的候选指标。     

上颌骨Le Fort Ⅰ型截骨术后上颌窦炎的研究现状

上颌窦炎是Le Fort Ⅰ型截骨术后常见的并发症,对正颌术后的骨质愈合等非常不利。明确Le Fort Ⅰ型截骨术后上颌窦炎发生的相关因素,针对性采取预防措施,早期发现与及时治疗,对于降低上颌窦炎的发生率,加快患者术后康复,以及提升患者术后生活质量具有重要意义。本文就上颌骨Le Fort Ⅰ型截骨术后并发上颌窦炎的影响、病因、诊断、治疗和预防等进行总结,为正颌外科相关医护人员早期诊治上颌窦炎提供参考。     

Ⅰ型马德龙病合并神经根型颈椎病1例报告及文献复习

马德龙病(Madelung's disease,MD)是一种罕见的脂肪代谢异常性疾病,其病因尚不明确,临床表现典型,常合并其他疾病,目前以外科治疗为主.本文报道1例Ⅰ型马德龙病合并神经根型颈椎病病例,并结合文献复习,对其病因、临床表现、诊断及治疗等进行讨论,以提高对该病及其合并疾病的认知.     

微小RNA-146a 靶向调控Krüppel 样转录因子7对强直性脊柱炎T 细胞炎症反应及自噬的影响

目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)是否通过靶向调控Krüppel样转录因子7(KLF7)的表达而影响强直性脊柱炎病人T细胞炎症反应及自噬。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测强直性脊柱炎病人T细胞与健康人T细胞中miR-146a的表达量;分别将anti-miR-NC、anti-miR-146a、pcDNA3.1、pcDNA3.1-KLF7转染至强直性脊柱炎病人T细胞;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)的水平;双荧光素酶报告实验验证miR-146a与KLF7的靶向结合关系;蛋白质印迹法(Western blotting)检测KLF7、自噬相关基因5(ATG5)、Beclin-1的表达量。结果与健康人T细胞比较,强直性脊柱炎病人T细胞中miR-146a的表达量升高［(1.00±0.08)比(2.74±0.13),t=53.54,P<0.05］;与anti-miR-NC组比较,anti-miR-146a组IL-6［(823.17±14.10)ng/L比(372.31±11.03)ng/L］、IL-17［(901.00±16.29)ng/L比(428.39±12.34)ng/L、IL-23［(886.38±15.11)ng/L 比(401.61±11.75)ng/L］的水平降低(t=43.62,40.06,43.87,P<0.05),ATG5［(0.33±0.03)比(0.79±0.07)］、Beclin-1［(0.42±0.04)比(0.91±0.08)］蛋白水平升高(t=10.46,9.49,P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-146a可靶向结合KLF7;转染pcDNA3.1-KLF7可明显降低IL-6［(823.17±14.10)ng/L比(477.37±12.01)ng/L］、IL-17［(901.00±16.29)ng/L比(558.67±13.16)ng/L］、IL-23［(886.38±15.11)ng/L比(531.69±12.75)ng/L］的水平(t=32.34,28.31,31.07,P<0.05),提高ATG5［(0.32±0.03)比(0.60±0.06)］、Beclin-1［(0.44±0.04)比(0.78±0.07)］的表达水平(t=7.23,7.30,P=0.002)。结论抑制miR-146a表达可通过靶向KLF7而抑制强直性脊柱炎病人T细胞炎症反应及促进细胞自噬。