2010—2020年云南省学校食源性疾病暴发事件流行病学分析

目的 了解云南省学校食源性疾病暴发事件流行病学特征和趋势。 方法 收集2010—2020年云南省各地报告的学校食源性疾病暴发资料,并进行描述性流行病学分析。 结果 2010—2020年共发生学校食源性疾病暴发260起,发病6 600人,死亡2人,总体呈下降趋势。学校食源性疾病暴发高峰期为第二、四季度,占总起数的66.54%(173/260);暴发场所多发生在小学,占总起数的58.08%(151/260)。报告明确或可疑致病因子的185起事件中由微生物或可疑微生物引起的占40.00%(74/185),毒素引起的占46.49%(86/185);明确致病因子的118起暴发事件中,60.17%(71/118)是由4种致病因子引起的,其中蓖麻毒素导致的最多,达22起(18.64%),发病人数428人,其次是蜡样芽孢杆菌20起(16.95%),原因食品被归因为一类食品植物类,主要是大米、三明治、面包。导致暴发污染环节最多的是生产加工环节(50.77%,132/260)。 结论 关注学校食源性疾病暴发事件流行特征,在学生开学季时,加强对小学食堂植物类食品的生产加工环节管理和监督。微生物、毒素感染是学校食源性疾病主要的致病因素,且原因查明率低,进一步强化医疗机构食源性疾病微生物、毒素检测能力,提高原因查明率,最大限度地降低学校食源性疾病的发病率。     

去甲乌药碱对过氧化氢引起的PC12细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨去甲乌药碱对过氧化氢(H₂O₂)引起的PC12细胞损伤的保护作用。方法 将PC12细胞分为对照组、H₂O₂组(100 μM H₂O₂)、去甲乌药碱组(50 μM去甲乌药碱+100 μM H₂O₂),CCK8法检测细胞活力,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,流式检测ROS水平,氧化应激标志物MDA、SOD分别采用TBA法和WST法检测,蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白Caspase3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果 与H₂O₂组比较,去甲乌药碱组细胞活力显著提高,ROS、MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,Caspase3、Bax表达量减少,Bcl-2表达量增加。结论 去甲乌药碱能通过抗氧化及抗凋亡抑制H₂O₂引起的PC12细胞损伤。     

靶向NLRP3炎症小体在阿尔茨海默病治疗中的新策略

阿尔茨海默病(Alzheimer′sdisease, AD)是老年痴呆症的最常见的原因, 尽管学者已在AD的研究中付出了巨大的努力, 但仍没有有效的办法预防和治疗该疾病。目前认为神经炎症是AD发病的重要环节, 我们将讨论NLRP3炎症小体在AD中激活的分子机制, 及在AD病理变化中所起的作用, 为靶向NLRP3炎症小体的治疗策略提供思路。     

电针配伍穴位通过HIF-1α/VEGF通路对大鼠脊髓损伤后运动功能的影响

目的：观察电针配伍穴位对急性脊髓损伤（SCI）后大鼠运动功能的影响及脊髓神经元缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子（VEGF）表达变化,探讨电针促进大鼠运动功能恢复作用及其可能机制。方法：108只雌性SD大鼠,随机分为假手术组36只（Sham组）、模型组36只（SCI组）和电针组36只（SCI+EA组）。以T10为中心,用HI—0400脊髓打击器构建大鼠SCI模型;Sham组只去除椎板,不损伤脊髓。SCI+EA组术后1d开始电针干预,穴位配伍为大椎、至阳、命门、夹脊、足三里、三阴交,每日一次,每次30min,干预28d。于损伤后1d、3d、7d、14d、21d、28d 6个时间点,采用BBB评分评估大鼠后肢运动功能变化;HE染色观察损伤脊髓节段组织结构变化;免疫荧光法、Western Blot法检测各组大鼠脊髓组织中HIF-1α、VEGF蛋白定位及表达变化。结果：(1)BBB运动功能评分SCI+EA组14d后明显升高,与SCI组比较有差异（P<0.05）;(2)HE染色Sham组脊髓结构完整,神经元形态清晰。SCI组3d有打击空洞,出血。7d、14d可见坏死神经元,...     

自噬与神经系统疾病

自噬是真核细胞中一种重要的生物学过程,通过溶酶体完成一些受损细胞器和长命蛋白的降解,从而维持细胞正常物质代谢及细胞器的更新。自噬具有"双刃剑"的特点,一方面,自噬能够促进受损变性蛋白的代谢、抑制细胞凋亡,对神经系统发挥保护作用;而另一方面,自噬能够诱导自噬性细胞死亡的发生,对神经系统有损伤作用。因此,自噬在神经系统疾病的发病过程中扮演着重要的角色,深入研究神经细胞自噬的分子机制,可为神经系统相关疾病的预防及临床治疗提供思路。     

乳癖消结汤治疗乳腺增生症110例

乳癖消结汤治疗乳腺增生症１１０例五常市中医院华玉琛，杨彦玲，王佳生自１９８６年我们用自拟乳癖消结汤治疗乳腺增生病１１０例，疗效较好，现总结报告如下。临床资料均为女性，年龄２４～４５岁，病程３个月至５年，肿块直径２～４．５厘米，颗粒状肿块３５例，结节状...     

脑缺血性损伤中细胞凋亡的研究进展

神经元凋亡是缺血性脑损伤过程中神经元死亡的重要形式.凋亡的发生既与凋亡相关基因表达有关,又受许多因素调节.现将脑缺血神经元凋亡调节的多种因素和抗凋亡治疗研究的进展综述如下.     

盐酸埃他卡林对帕金森病细胞模型谷氨酸摄取下降的影响

目的:研究多巴胺能神经毒素对PC12细胞谷氨酸摄取的影响;探讨新型三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(ATP-sensitivepotassiumchannel,K-ATPchannel)开放剂盐酸埃他卡林(Iptakalimhydrochloride,Ipt)对神经毒素诱导的谷氨酸转运体功能下降的作用及机制。方法:放射性核素标记法测定PC12细胞L-犤3H犦-Glutamate摄取能力,MTT法测定细胞活力。结果:多巴胺能神经毒素6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)、N-甲基,4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-2,3-dihydropyridiniumion,MPP )和鱼藤酮浓度依赖性地降低PC12细胞谷氨酸摄取:与对照组2.0±0.2相比,6-OHDA(30,50,80和100μmol/L)使摄取量降至1.6±0.1,1.0±0.3,0.8±0.1和0.5±0.1(P<0.01);MPP (200,400,600和800μmol/L)诱导摄取量降为1.6±0.2,1.5±0.2,1.2±0.1和1.0±0.2(P<0.01);鱼藤酮(5,10,20和40nmol/L)诱发摄取量降至1.5±0.2,0.6±0.1,0.4±0.1和0.2±0.1(P<0.01)。Ipt(10μmol/L)预处理能够完全对抗6-OHDA和MPP 、部分改善鱼藤酮造成谷氨酸转运功能异常,这种保护作用可被格列苯脲(Glibenclamide,Glib)(20μmol/L)阻断。结论:谷氨酸转运体功能下降参与多巴胺能神经毒素的损伤作用;Ipt通过激活K-ATP通道促进谷氨酸摄取,对抗毒素引发的兴奋毒性,具有潜     

左旋氨氯地平对高血压疾病中靶器官保护作用的研究进展

目的:介绍左旋氨氯地平对高血压疾病中靶器官保护作用的研究状况。方法:综述文献,分析左旋氨氯地平对左心室肥厚及其舒张功能、肾脏功能、胰岛素抵抗、血管内皮功能、颈动脉粥样硬化病变的改善作用。结果与结论:左旋氨氯地平减退左心室肥厚可能与其增加钠盐排泄抵消了肾上腺素能活性有关;其能阻滞细胞膜的钙通道,使进入细胞内的钙离子减少,有利于心肌的去收缩活动,从而逆转心室舒张功能不全;其能持久扩张肾小球入球小动脉,使肾血流量和肾小球滤过率升高,改善肾脏缺血,阻止肾血管和肾小球结构和功能的紊乱;其可扩张血管平滑肌,增加骨骼肌血流量,提高机体胰岛素受体前水平对胰岛素的敏感性;其具有的抗氧化、减轻血管平滑肌细胞增生、抗血小板聚集作用,可逆转颈动脉内-中膜增厚和改善内皮功能。左旋氨氯地平具有多种靶器官的保护作用,有良好的研究和应用前景。