海参岩藻聚糖硫酸酯对巨噬细胞的调节作用及信号通路研究

目的研究海参岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)对巨噬细胞的调节作用及相关信号通路,探究其调节机体免疫的作用机制。方法噻唑蓝(MTT)比色法检测巨噬细胞的增殖情况;中性红法检测吞噬活性;Griess试剂法测定培养上清液中NO含量;RT-PCR检测巨噬细胞下游细胞因子IL-6、IL-10、Toll样受体和相关信号分子My D88、TRIF、NF-κB的mRNA表达量。结果 SC-FUC对巨噬细胞增殖、吞噬能力和NO分泌均有促进作用,在作用前期(6h和12h)效果更为明显。SC-FUC能上调细胞因子IL-6和IL-10的mRNA表达量,上调TLR4、TLR5、TLR9的表达量,促进信号分子My D88、TRIF和NF-κB的mRNA表达量。结论 SC-FUC能够激活巨噬细胞,促进其分泌NO、IL-6、IL-10等细胞因子,从而发挥免疫调节作用。SC-FUC激活巨噬细胞的信号通路与细胞表面TLR4、TLR5、TLR9及NF-κB通路相关。     

72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激

目的观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态.方法参照Everson等的方法,将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后,断头取血,比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH-R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性.结果与对照组相比,睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高,GSH含量降低,GSH-Px和GSH-R活性降低,SOD活性有降低趋势.结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态,氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一.     

全睡眠剥夺对大鼠氧化应激水平的影响

睡眠是人和高等动物的基本生理需要，许多情况下如医疗、运输等常导致睡眠剥夺(sleep deprivation)。睡眠剥夺可引起生物节律紊乱和内稳态平衡失调，使机体难以保持甚至丧失正常的活动能力。研究发现睡眠剥夺的病理变化以能量消耗增多导致的营养不良较为突出。能量产生过程中伴有活性氧的形成，若超过机体的抗氧化能力，可引起氧化应激。本研究拟探讨48h、72h全睡眠剥夺对大鼠抗氧化能力和氧化应激水平的影响。     

72h睡眠剥夺大鼠回肠溶菌酶与分泌成分的变化

目的观察睡眠剥夺大鼠回肠粘膜超微结构以及溶菌酶和分泌成分 (SC)的变化 ,探讨睡眠剥夺引起细菌移位的机制。方法 2 4只大鼠分为睡眠剥夺组、实验对照组和正常对照组 ,睡眠给予剥夺组72h睡眠剥夺处理。透射电镜观察回肠粘膜的超微结构 ,免疫组织化学方法检测溶菌酶、SC阳性肠隐窝的数目。结果睡眠剥夺组回肠粘膜固有层的组织、毛细血管和毛细淋巴管内可见大量细菌。正常对照组、实验对照组和睡眠剥夺组的溶菌酶阳性肠隐窝数分别为 86.8± 16.3、78.8± 13 .0和 5 6.6± 9.4,SC阳性肠隐窝数分别为 89.3± 14 .9、71.7± 10 .7和 5 8.4± 14 .6,睡眠剥夺组均少于正常对照组和实验对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。SC特异性地分布于潘氏细胞 ,与文献报道不一致。结论sIgA与溶菌酶共存于潘氏细胞的分泌颗粒 ,并协同发挥免疫屏障功能。睡眠剥夺引起的细菌移位可能与潘氏细胞的变化有关。     

胰岛素抵抗与原发性高血压的关系

<正>胰岛素抵抗(IT)与原发性高血压的关系乃是近年来研究的热点之一。自从1988年Reaven首次提出IR这一概念以来,IR在原发性高血压发病中的作用日益受到重视。     

海参脑苷脂对H_2O_2致PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的研究海参脑苷脂(SCC)对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法建立H2O2致PC12细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,评价细胞的损伤程度;利用荧光探针DCFH-DA对细胞内活性氧(ROS)进行荧光染色,检测荧光强度;化学比色法测定细胞内总抗氧化能力(T-AOC),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果海参脑苷脂能明显改善H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤,与模型组相比,SCC处理组可使细胞存活率升高,细胞培养液中LDH的漏出量明显减少(P<0.01),细胞内ROS的积累量明显降低(P<0.01),同时细胞内T-AOC和SOD活性明显增加(P<0.01)。结论 SCC对H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤具有一定的保护作用。     

72h睡眠剥夺对大鼠循环免疫细胞的影响

目的研究睡眠剥夺对循环免疫细胞的影响.方法 24只大鼠分为睡眠剥夺组、实验对照组和正常对照组,给予睡眠剥夺组72h睡眠剥夺处理.检测血细胞的数量和比例以及循环T细胞亚群和脾淋巴细胞的细胞周期.结果与正常对照组比较,实验对照组和睡眠剥夺组的白细胞(12.74×10 12/L vs. 7.94×10 12/L vs. 7.08×10 12/L)、淋巴细胞(9.51×10 12/L vs. 5.61×10 12/L vs. 5.18×10 12/L)和中性粒细胞(2.59×10 12/L vs. 1.84×10 12/L vs. 1.39×10 12/L)显著减少(P ＜0.05或P ＜0.01);睡眠剥夺组的单核细胞比例(3.85% vs. 6.54%)显著增高(P ＜0.05);睡眠剥夺组与实验对照组之间无显著差异.各组T细胞亚群和脾淋巴细胞的细胞周期均无显著差异.结论 72h睡眠剥夺对循环免疫细胞、T细胞亚群以及脾淋巴细胞的增殖功能无显著影响.     

72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激

目的 观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态。方法 参照Everson等的方法，将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后，断头取血，比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH—R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果 与对照组相比，睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高，GSH含量降低，GSH—Px和GSH—R活性降低，SOD活性有降低趋势。结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态，氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一。     

水通道蛋白家族成员AQP2的研究进展

AQP2(又称collecting duct aquaporin,AQP-CD)是1993年被克隆确认的水通道蛋白(aquaporin,AQP)家族中的一种,位于肾集合管主细胞管腔侧和靠近管腔侧的囊泡内,是加压素(vasopressin)依赖性水通道.调节方式分为短期调节和长期调节两种,其调控机制的异常与先天性尿崩症、继发性尿崩症、中枢性尿崩症以及其它一些容易发生细胞外液增加的疾病有关.     

72h睡眠剥夺对大鼠循环免疫细胞的影响

目的 研究睡眠剥夺对循环免疫细胞的影响。方法 24只大鼠分为睡眠剥夺组、实验对照组和正常对照组,给予睡眠剥夺组 72h睡眠剥夺处理。检测血细胞的数量和比例以及循环T细胞亚群和脾淋巴细胞的细胞周期。结果 与正常对照组比较,实验对照组和睡眠剥夺组的白细胞 (12. 74×1012 /Lvs. 7. 94×1012 /Lvs. 7. 08×1012 /L)、淋巴细胞(9. 51×1012 /Lvs. 5. 61×1012 /Lvs. 5. 18×1012 /L)和中性粒细胞(2. 59×1012 /Lvs. 1. 84×1012 /Lvs. 1. 39×1012 /L)显著减少(P<0. 05或P<0. 01);睡眠剥夺组的单核细胞比例(3. 85% vs. 6. 54% )显著增高(P<0. 05);睡眠剥夺组与实验对照组之间无显著差异。各组T细胞亚群和脾淋巴细胞的细胞周期均无显著差异。结论 72h睡眠剥夺对循环免疫细胞、T细胞亚群以及脾淋巴细胞的增殖功能无显著影响。