靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸抑制消化系肿瘤细胞增殖效果的差异

目的比较靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对消化系统肿瘤细胞(肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞)的增殖抑制作用和致凋亡作用的差异。方法分别合成靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1的反义核酸和随机序列反义核酸(randomolig odeoxynucleotide,RODN),采用脂质体Li-pofectamineTM 2000转染细胞,WST法检测相同浓度的5种ASOs对肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞的增殖抑制作用和致凋亡作用。结果 Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1等5种ASOs中,不论是对细胞增殖抑制还是致凋亡作用,均以Bcl-xlASO、Mcl-1ASO的作用效果较好。结论在Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1等5种ASOs中,Bcl-xlASO、Mcl-1ASO可明显抑制消化系肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

子宫肌瘤患者手术室护理中的人性化服务理念

目的为减轻子宫肌瘤患者手术时的痛苦,本研究将重点论述护理干预在手术中的有效性。方法从我院2016年3月至2017年12月的子宫肌瘤患者中随机抽取120例样本,并将其随机平均分配到对照组和治疗组。其中,对照组病患进行常规护理干预,治疗组患者则进行人性化护理干预,最后对比分析两组病人的护理效果。结果治疗组患者治疗效果显著优于对照组(P0.05)。结论人性化服务能明显减轻子宫肌瘤患者手术中的痛苦,并有效提高患者对医疗服务的满意程度,具有一定的临床应用前景。     

氨苄青霉素引起剥脱性皮炎型药疹1例

近年来,抗生素新的品种日益增多,随之出现的各种副作用也接踵而来。氨苄青霉素引起的皮疹在临床上已屡有报道,但引起剥脱性皮炎型药疹,国内则报道甚少。我院于1998年10月8日收治1例,报道如下。     

金华市2020—2022年单采血小板无偿献血者人群特征及血液检验不合格情况分析

目的 分析金华市2020—2022年单采血小板无偿献血者人群特征及血液检验不合格情况。方法 选取金华市中心血站2020年1月至2022年12月参加单采血小板无偿献血者临床资料,分析不同性别、年龄、职业及学历的人群特征条件下血液检验不合格情况,血液检验项目包括谷丙转氨酶（GPT）、梅毒螺旋体（TP）、人类免疫缺陷病毒（HIV）、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）及病毒核酸检测。结果 2020—2022年单采血小板无偿献血者血液检验不合格率为0.3%(23/8 671),血液检验不合格率呈现先增加后降低趋势。不同血液检验项目中,TP、HBsAg不合格率高于GPT、HIV及核酸不合格率。男性血液检验不合格率（0.34%,22/6 448）高于女性（0.04%,1/2 223）,18～35岁血液检验不合格率高于其他年龄段献血者,且TP检验不合格率最高。农民献血者血液检验不合格率高于其他职业的献血者,且GPT、TP及HBsAg检验不合格率最高。初中及以下单采血小板无偿献血者血液检验不合格率高于其他学历献血者,且HBsAg检验不合格率最高。结论 2020—2022年金华市参加单采血小板无偿献血人群...     

PKCα反义核酸对肺癌A549 细胞增殖的影响

目的 探讨聚乙烯亚胺(PEI)介导的人蛋白激酶Cα(PKCα)基因反义寡核苷酸(ASODN)对人肺癌A549细胞生长增殖及PKCα基因表达的影响.方法 以PEI介导PKCα ASODN,随机寡核苷酸(RODN)分别转染A549细胞,采用WST法和克隆形成抑制实验分析细胞生长增殖抑制效果;RT-PCR检测PKcd mRNA的表达水平;Western blotting检测PKCα蛋白的表达水平.结果 PEI介导的PKCaASODN转染A549细胞后,细胞牛长增殖和克隆形成均受到抑制(P<0.05),并呈浓度依赖关系,其抑制率明显高于PEI或PEI介导的RODN组;RT-PCR和Westernblotting结果均表明:PEI 介导的PKCαASODN转染A549细胞能明显抑制PKCα的表达,与空白对照组、PEI或PEI介导的RODN转染组相比,有统计学差异(P<0.05).结论 PEI介导的PKCα反义核酸能下调PKCα基因的表达,显著抑制A549细胞生长和增殖.     

重楼单体PP-11对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用及其机制

目的:探讨中药重楼(Paris polyphylla,PP)活性单体PP-11体外抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的作用及其机制。方法:采用不同浓度的PP-11作用于MDA-MB-231细胞,采用MTT法和集落形成实验检测细胞增殖情况;Hoechst 33258染色及Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;JC-1染色检测线粒体膜电位改变;Western blot法检测细胞凋亡及自噬相关蛋白表达情况。再采用总caspase抑制剂Z-VAD-FMK、p38抑制剂SB203580和自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)进行阻断实验。结果:MTT测定结果显示,PP-11以剂量和时间依赖方式显著抑制MDA-MB-231细胞活力,其作用24、48和72 h后的IC₅₀分别为5.64、4.58和3.06μmol/L。集落形成实验结果提示,PP-11显著抑制MDA-MB-231细胞集落形成。Hoechst 33258染色观察到PP-11组MDA-MB-231细胞出现典型的细胞凋亡形态。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术结果显示,随着PP-11浓度的增加,MDA-MB-231细胞凋亡率逐渐升高。JC-1染色结果显示,PP-11处理的MDA-MB-231细胞线粒体膜电位下降。Western blot检测结果显示,PP-11处理的MDA-MB-231细胞Bcl-2家族蛋白中抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达显著减少,促凋亡蛋白Bim和Bok表达增加,p-p38和p-p53蛋白水平升高,p-ERK蛋白水平降低,cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及cleaved PARP的蛋白水平显著升高;PP-11降低MDA-MB-231细胞p-STAT3蛋白水平及其下游蛋白c-Myc、cyclin D和Mcl-1的表达。总caspase抑制剂Z-VAD-FMK和p38 MAPK抑制剂SB203580均可减弱PP-11诱导的细胞凋亡。随着PP-11作用浓度的增加,细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达增加,p62/SQSTM1表达下降;采用PP-11联合自噬阻断剂CQ,可逆转PP-11诱导的cleaved PARP表达,并提高细胞活力(P<0.05)。结论:重楼单体PP-11可显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖。PP-11通过激活p38 MAPK信号通路、抑制ERK和JAK-Stat3信号通路诱导MDA-MB-231细胞发生线粒体相关的凋亡,并促进细胞自噬。     

蛋白激酶Cα反义核酸诱导肺癌A549细胞凋亡

目的 探讨聚乙烯亚胺(PEI)介导的人蛋白激酶Cα(PKCα)基因反义寡核苷酸(ASODN)对人肺癌A549细胞凋亡的影响. 方法 以PEI介导PKCα ASODN转染A549细胞,设空白对照组、PEI组、PEI-ASODN组(PKCα ASODN终浓度分别为1.25、1.50 μmol/L),通过Hoechst 33258染色和电镜检测,观察细胞凋亡的形态学改变;设空白对照组、PEI组、PEI-随机寡核苷酸(RODN)组(RODN终浓度1.50 μmol/L)、PEI-ASODN组(PKCα ASODN终浓度分别为1.00,1.25,1.50 μmol/L),采用PI单染和Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞术,检测细胞亚二倍体峰和早期凋亡率. 结果 Hochest 33258染色和电镜检测均可见PKCα ASODN转染组细胞有核固缩、边集和裂解等凋亡形态学变化.流式细胞术示:PKCα ASODN转染组细胞出现了明显的亚二倍体峰和早期凋亡细胞群,与空白对照组、PEI或PEI介导的RODN转染组相比,差异有统计学意义(P<0.05),并呈浓度依赖性效应. 结论 PEI介导的PKCα反义核酸能诱导A549细胞凋亡.     

成分制备过程中血液报废原因分析

血站血液报废通常包括检验不合格报废、血液成分制备过程中报废、成品库报废(过期、医院退回)等。成分制备过程中血液报废是指血液采集入待检库后至合格血液入成品库之前的血液,由于重度脂血、量不足、血袋破损、血液颜色异常、保密性等原因引起血液报废。为探讨报废原因,笔者就本站2007～2009年相关血液报废原因进行了统计和分析,现报告如下。     

槐耳清膏诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的研究槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制。方法用终浓度为0、0．5、1、2、4、6mg／mL的槐耳清膏和10μg／mL的5-氟尿嘧啶（5-Fu）作用于SGC-7901细胞,分别于24h和48h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;48h后收集各组胃癌SGC-7901细胞,琼脂糖凝胶电泳检测DNA,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA表达。结果MTT法检测显示,槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系（P〈0．05）;槐耳清膏6mg／mL组的抑制率48h后达到（77．9&#177;2．3）％,5-Fu组为（53．4&#177;1．6）％,差异有统计学意义（P〈0．05）。流式细胞术检测显示,槐耳清膏4mg／mL组的细胞凋亡率最高,早期凋亡细胞达33．2％;6mg／mL组早期凋亡细胞6．3％,而晚期凋亡细胞为19．9％。RT—PCR结果显示,槐耳清膏组胃癌SGC-7901细胞survivin mRNA表达下调。结论槐耳清膏在体外对胃癌SGC-7901细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断槐耳清膏诱发胃癌细胞凋亡与其对survivin基因表达的抑制有关。     

槐耳清膏诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的 研究槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制.方法 用终浓度为0、0.5、1、2、4、6 mg/mL的槐耳清膏和10 μg/mL的5-氟尿嘧啶(5-Fu)作用于SGC-7901细胞,分别于24 h和48 h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;48 h后收集各组胃癌SGC-7901细胞,琼脂糖凝胶电泳检测DNA,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA表达.结果 MTT法检测显示,槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系(P＜0.05);槐耳清膏6 mg/mL组的抑制率48 h后达到(77.9±2.3)%,5-Fu组为(53.4±1.6)%,差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术检测显示,槐耳清膏4 mg/mL组的细胞凋亡率最高,早期凋亡细胞达33.2%;6 mg/mL组早期凋亡细胞6.3%,而晚期凋亡细胞为19.9%.RT-PCR结果显示,槐耳清膏组胃癌SGC-7901细胞survivin mRNA表达下调.结论 槐耳清膏在体外对胃癌SGC-7901细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断槐耳清膏诱发胃癌细胞凋亡与其对survivin基因表达的抑制有关.