肉桂对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的研究肉桂对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组和造模组,禁食不禁水12 h后造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,剂量为85μg/g;3 d后,将空腹血糖值16.7 mmol/L的大鼠随机分为模型组和肉桂组(1.5 g/kg)。给药25 d后,测量大鼠空腹血糖值,记录体质量、测量肝脏指数,检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)的含量,采用羟胺法和DTNB法分别测定大鼠血清超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,使用高效液相色谱法测定大鼠肝脏组织能量产物磷酸肌酸(PCr)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和单磷酸腺苷(AMP)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的血糖、肝脏指数、血清ALT、AST和MDA水平显著升高,体质量、血清TP和ALB的含量、血清T-SOD活性、肝脏组织PCr和ATP水平显著降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,肉桂组能显著降低模型大鼠的肝脏指数,降低血清ALT、AST和MDA水平,显著升高血清TP和ALB含量、T-SOD活性以及肝脏中ATP、ADP和AMP的水平(P0.05,P0.01)。结论肉桂对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其机制与抑制氧化应激和调控肝脏能量代谢有关。     

肉桂对糖尿病性心肌病大鼠的心脏保护作用

目的探讨肉桂对糖尿病性心肌病大鼠的心脏保护作用。方法 SD大鼠一次性腹腔注射85 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病模型,进而诱发心肌损伤,同时设立正常对照组。模型动物随机分为模型组、卡托普利组(50 mg/kg)和肉桂组(0.75 g/kg)。灌胃给药26天后,将动物麻醉,采用多道生理信号采集处理系统测量心电图;分离左心室并称重,计算左心质量指数(LVWI);全自动生化分析仪检测血清葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平;ELISA法检测血清脑钠尿肽(BNP)水平;定磷法检测心肌组织Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶的活性;HPLC检测心肌能量产物磷酸肌酸(PCr)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和单磷酸腺苷(AMP)含量。结果与正常组相比,模型组大鼠的左心质量指数和血清GLU、TC、TG、LDL和BNP水平显著升高,心电图QRS波群、P-R、S-T和Q-T间期延长,心率减慢,心肌组织Na~+K~+-ATP酶、Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活性和PCr、ATP、ADP、AMP含量显著降低。与模型组相比,肉桂组大鼠血清TC、TG、LDL和BNP水平显著降低,心电图QRS波群、P-R间期明显缩短,心肌组织Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活性和PCr、ATP和ADP含量显著升高。结论肉桂可能通过影响心肌能量代谢改善糖尿病大鼠的心肌损伤。     

复方滋阴颗粒对去卵巢大鼠性激素和氧化应激水平的影响

目的 研究复方滋阴颗粒对去卵巢大鼠性激素和氧化应激水平的影响。方法 实验分为模型组、六味地黄丸组、戊酸雌二醇组、滋肾养阴汤剂组和复方滋阴颗粒（低、中、高剂量）组、正常组和假手术组,给药8周,检测血清雌二醇（E2）、促卵泡素（FSH）、促黄体生成素（LH）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。结果 与模型组比较,复方滋阴颗粒（简称“颗粒”）中、高剂量可显著升高E2水平,中剂量可降低LH水平,低、中、高剂量均可降低FSH水平;颗粒中、高剂量可显著升高T-SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,低剂量则可升高T-SOD活性并降低MDA水平（P<0.05或P<0.01）。与戊酸雌二醇组比较,低剂量可明显升高T-SOD活性（P<0.05）;与汤剂组比较,颗粒中、高剂量可明显升高GSH-Px活性（P<0.05）。结论 复方滋阴颗粒对去卵巢围绝经期模型大鼠垂体-卵巢轴的性激素分泌功能的异常有逆转作用,并提高其抗氧化能力。     

六味地黄丸对甲状腺素诱导阴虚证小鼠肝脏损伤的保护作用

目的探讨六味地黄丸对甲状腺素诱导的阴虚证小鼠肝脏损伤的保护作用。方法 ICR系小鼠30只随机分为正常组、模型组和六味地黄丸组(生药含量1.8 g/kg),除正常组外其他小鼠用皮下注射L-甲状腺素(280μg/kg)方法建立阴虚证模型。1周后,造模同时开始灌胃给予六味地黄丸溶液,连续3周,其间测量小鼠体质量、体温、自主活动次数、痛阈和心率,评价阴虚证模型以及药物的对抗作用。实验结束时检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以及总蛋白(TP)、总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)含量;剥离肝脏并称重,计算肝脏指数;HPLC法检测肝脏能量物质磷酸肌酸(PCr)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和单磷酸腺苷(AMP)含量,计算腺苷酸总含量TAN(ATP+ADP+AMP);检测肝脏环磷腺苷(cAMP)含量。结果模型小鼠体质量、体温、自主活动次数、痛阈和心率等阴虚指标出现异常,六味地黄丸有一定的改善作用。与正常组比较,模型组肝脏指数和血清ALT和AST活性显著升高,血清TC和TP水平显著降低,肝脏组织ATP、ADP、AMP、cAMP、TAN含量显著降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,六味地黄丸组血清ALT和AST活性显著降低,血清TC和TP水平显著升高,肝脏组织ADP、cAMP、TAN含量显著升高(P0.05,P0.01),ATP、AMP含量也有升高趋势。结论六味地黄丸对L-甲状腺素诱导的阴虚证小鼠肝脏损伤具有一定的保护作用,这可能与改善肝脏组织能量代谢紊乱作用有关。     

梓醇抗异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚实验研究

  目的：研究梓醇对异丙肾上腺素(ISO)诱发的小鼠心肌肥厚的影响。  方法：小鼠随机分为正常组、模型组、美托洛尔组(60 μg/g)和梓醇组(90 μg/g)。除正常组外,其他小鼠每天皮下注射2 μg/g的ISO,持续7 d制备心肌肥厚模型。小鼠经药物干预7 d后,测定心脏重量指数(HWI)及左心室重量指数(LVWI);分别使用羟胺法、DTNB 法和TBA 法测定心肌组织中T-SOD活性,GSH和MDA水平;酶联免疫法测定心肌环磷酸腺苷(cAMP)和血管紧张素II(AngII)含量。  结果：与正常对照组比较,ISO诱发心肌肥厚模型小鼠HWI和LVWI升高, MDA、cAMP和AngII含量升高,GSH水平降低(P<0.05,P<0.01)。梓醇能显著降低模型小鼠心脏指数,降低心肌MDA、cAMP和AngII含量(P<0.05,P<0.01)。  结论：梓醇具有抑制实验动物心肌肥厚的作用,其作用机制可能与清除自由基和抑制神经内分泌系统过度兴奋有关。