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目的 观察急性脑梗死(ACI)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)表达及其比值(Th17/Treg)的变化,并探讨临床意义。 方法 72例ACI患者,48例同期健康体检者为正常对照组,采用流式细胞术检测各组外周血中Th17及Treg占CD4+ T细胞比例。ACI患者按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)分为轻型组、中型组和重型组3种不同神经功能缺损程度,根据Pullicino公式分为小梗死灶组、中梗死灶组、大梗死灶组3种不同梗死灶类型。同时分析Th17、Treg比例及Th17/Treg比值分别与NIHSS评分、梗死灶体积的相关性。 结果 ACI组患者Th17比例(7.26%±1.92%)、Th17/Treg比值(2.38±1.80)均显著高于与对照组(2.86%±0.65%,P<0.05;0.35±0.07,P<0.05),Treg比例(4.29%±1.82%)显著低于对照组(8.03%±1.10%,P<0.05)。ACI患者Th17比例和Th17/Treg比值及Treg比例在不同神经功能缺损程度和不同梗死灶类型中差异均有统计学意义(均P<0.05)。Th17/Treg比值分别与NIHSS评分、梗死灶体积呈正相关(r=0.865,0.672,P<0.05)。 结论 ACI患者外周血Th17、Treg比例和Th17/Treg比值与急性脑梗死的严重程度密切相关,同时监测Th17/Treg比值的变化对评估患者的疾病进展具有一定临床参考意义。 相似文献
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医学图像配准的方法有许多种,它的原理都是选取合适的图像特征量,根据特征量再来确定配准变换,因此特征量的选取是图像配准的第一步。目前用于配准的图像特征量有多种,如图像边界、图像外标记点等。本文提供了一种提取图像脊特征,作为用于配准的特征量的方法,取得了良好效果。 相似文献
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近年来,免疫炎症反应成为脑梗死发病机制的研究重点. 随着缺血部位细胞的凋亡,炎症细胞不断浸润、活化,产生大量的白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)及其同源因子[1] ,IL-17再通过诱导炎症介质、趋化因子等导致组织器官的炎性损伤,在缺血后期呈现级联瀑布式的炎症反应,进一步加重缺血部位组织的损伤[2]. 因此,本文以IL-17为切入点,对其在脑梗死及其发病因素中的作用作一阐述,为脑梗死的临床治疗提供新思路. 相似文献
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目的探讨外源性物质p53和阿霉素对Wnt通路抑制剂Dickkopf-1(DKK)的表达作用。方法将携带p53基因的复制缺陷型腺病毒载体Adp53导入到p53完全缺失的人肝癌细胞株中,培养人肿瘤细胞,并分别加入5μmol/L阿霉素作用24h,以RT-PCR技术检测DKK mRNA的表达作用,以流式细胞术检测Adp53的转基因情况和β-catenin的改变为功能指标评价Wnt通路的变化。结果 DKKK mRNA表达水平在转染Adp53和作用阿霉素24h后即有明显升高。β-catenin表达水平逐渐下降。结论外源性物质p53和阿霉素能明显诱导DKK mRNA的表达,进而产生抑制Wnt通路的作用。 相似文献
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目的 检测动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)占CD4+T细胞
的比例及其与颈动脉内-中膜厚度(i nti ma-media thickness,IMT)的关系。
方法 纳入首次发病的大动脉粥样硬化性脑梗死患者为研究组,同期健康体检者为对照组。比较
研究组和对照组外周血Th17比例的差异。根据入院时美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute
of Health Stroke Scale,NIHSS)评分将研究组分为轻型组、中型组、重型组,比较这3组及对照组间外
周血Th17比例的差异。另外,分析Th17比例与动脉粥样硬化性脑梗死患者年龄、性别、高血压病、糖
尿病及高脂血症的关系,并计算Th17比例与颈动脉IMT值相关性。
结果 研究共纳入研究组4 5例,对照组32例。研究组较对照组外周血T h17比例显著增加
[(7.41±1.93)% vs(2.8±0.64)%,P<0.001)];研究组中轻型组7例、中型组19例、重型组19例,轻、中、
重型组患者Th17比例分别为(4.97±0.89)%、(7.06±1.33)%及(8.65±1.71)%,均显著高于对照组
(P均<0.001),且中型组高于轻型组(P =0.003)、重型组高于中型组(P =0.002)和轻型组(P =0.002)。
研究组颈动脉IMT值与Th17比例呈显著正相关(r=0.68,P <0.001)。
结论 外周血Th17比例的升高可能参与了动脉粥样硬化性脑梗死的发生、发展过程。 相似文献