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1.
大鼠急性百草枯中毒血清中细胞因子的动态变化   总被引:24,自引:0,他引:24  
目的观察细胞因子TGF-β1、PDGFI、GF-1在急性百草枯中毒动物模型中的变化规律,探讨百草枯中毒致肺损伤的作用机制。方法72只Wister大鼠随机分为1个对照组和3个染毒组,分82、4、72 h 3个观察时段,观察不同剂量组在染毒后不同时间大鼠静脉血细胞因子TGF-β1、PDGFI、GF-1的动态变化,同时作病理检查。结果染毒大鼠于染毒后出现的中毒表现,8、247、2 h各剂量组所监测细胞因子的水平增加,24与72 h组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05;P<0.01)。72 h高剂量组各指标与同时间点低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。72 h高、中、低3个剂量组与8 h时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05)。病理检查示染毒后8 h出现肺泡毛细血管扩张、充血、中性白细胞浸润,24 h肺泡毛细血管扩张及炎性粒细胞浸润更加明显,有大量渗出液;72 h出现广泛弥漫的间质纤维化的表现。结论在百草枯中毒急性肺损伤机制中细胞因子TGF-β1、PDGFI、GF-1可能起到了重要作用。  相似文献
2.
血必净注射液治疗急性百草枯中毒的实验   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的探讨血必净注射液对急性百草枯大鼠中毒脏器损害的治疗保护机制。方法成年Wistar大鼠随机分为百草枯250 mg/kg剂量染毒对照组、百草枯250 mg/kg剂量染毒 血必静注射液高剂量治疗组(1.72 g生药/kg)、百草枯250 mg/kg剂量染毒 血必静注射液低剂量治疗组(0.86 g生药/kg)3组。取原液加蒸馏水稀释至1 ml灌胃染毒。治疗组于染毒后1 h经鼠尾静脉给予相应剂量的血必静注射液缓慢注射,观察染毒组和治疗组动物表现。染毒8 h后处死动物,留取动静脉血及大鼠肺组织,行动脉血气分析、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6I、L-10I、L-1β、血小板衍生生长因子(PDGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)测定,同时行常规病理观察。结果血必净注射液治疗组大鼠动脉血气指标PaO2、PaCO2、pH值明显好于非治疗染毒组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。治疗组肝肾损害减轻,表现为ALT升高幅度较小,差异有统计学意义(P<0.05),血肌酐变化治疗组明显小于非治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞因子TNF-αI、L-6血必净治疗组与染毒组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而IL-10I、L-1β、PDGF和IGF-1高剂量血必净治疗组均明显小于染毒组,差异有统计学意义(P<0.05),PDGF低剂量治疗组也明显小于染毒组,差异有统计学意义(P<0.05)。病理检查示百草枯染毒8 h后肺泡毛细血管的扩张充血,内皮细胞肿胀,出现大量以中性白细胞为主的炎性细胞浸润,肺泡腔内充血,有蛋白水肿液的渗出。血必净治疗组上述改变明显较轻。结论血必净注射液可抑制部分炎性因子的活力。对百草枯中毒脏器损害有治疗保护作用。  相似文献
3.
目的观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对小鼠哮喘胸腺活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemo-kine,TARC)及mRNA表达的影响。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型。30只清洁级♂Balb/c小鼠随机分为3组,每组10只:正常对照组、哮喘组、BCG-PSN治疗组。末次激发24h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。BALF行细胞计数及分类;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中TARC、IL-4和IFN-γ蛋白的浓度;光镜观察肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中TARC mRNA的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值及百分比、TARC和IL-4浓度、肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达均增高,BALF中IFN-γ浓度低于正常对照组。经BCG-PSN干预后,BALF中细胞总数、EOS绝对数及百分比,TARC、IL-4浓度较哮喘组均下降,肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达较哮喘组均下调,BALF中IFN-γ浓度较哮喘组增高。免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞。BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度呈正相关。结论卡介菌多糖核酸可降低TARC在肺组织中的表达,降低气道炎症。  相似文献
4.
目的:观察甲状腺激素对甲状腺的动脉宽度和血流参数的影响。方法:用彩色多普勒血流显像(CDFI)观察50例Graves'病(GD组),35例摄^131I低性甲状腺功能亢进(非GD甲亢组),16例甲状腺功能减退(甲减组)及25例正常对照(对照组)的甲状腺上动脉(STA)、舒张期内径(D)、收缩期最高血流速度(Vmax)、舒张末期血流速度(Vmin)和阻力指数(Pa)。结果:(1)甲减组及GD组的D、Vmax和Vmin显著高于非GD甲亢组与正常组,而前2组和后2组之间比较,除D外差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)在甲减组和非GD甲亢组中,促甲状激素(TSH)与D、Vmax、Vmin呈显著正相关。结论:决定舒张期内径和血流速度的不是甲状腺激素,而是促甲状腺激素。  相似文献
5.
百草枯中毒患者脏器损害与血清细胞因子变化的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察急性百草枯中毒患者脏器损害与血清细胞因子变化。方法15例百草枯中毒患者于服毒后48h采集静脉血10ml,分离血清,取部分血清立即作肝肾功能及有关生化检查,其余置-70℃冻存,备测细胞因子。采集动脉血2ml行动脉血气检查。所有病人均行高分辨CT检查。对照组为15例健康查体志愿者。肝肾功能和动脉血气分析按照常规方法进行。血清PDF、IGF、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果百草枯中毒患者血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总胆红素(TBIL)较对照组升高明显(P<0.05或P<0.01)。患者动脉血氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)下降明显,pH、碱剩余(BE)、碳酸氢盐(HCO3-)降低明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),患者血清细胞因子PDGF、IGF-1、TNF-α和IL-10等较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),而IL-1β、IL-6变化不明显。HRCT主要为肺部渗出性病变,表现为片絮状影、磨玻璃样影和肺叶实变等。结论百草枯中毒可造成肺、肝和肾的损害,在百草枯中毒发病机制中细胞因子的变化可能起到了重要作用。  相似文献
6.
HPLC法同时测定淫羊藿药材中的5个黄酮类成分   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:建立同时测定淫羊藿药材中5种成分的HPLC方法。方法:采用Diamonsil—C18柱(4.6mm×250mm,5μm);流动相:乙腈和甲酸水(pH=3.0),梯度洗脱;流速:0.9mL/min;DAD检测,检测波长:270nm。结果:淫羊藿药材中5个主要黄酮类成分朝藿定A、朝藿定c、淫羊藿苷、箭藿苷A、宝藿苷1分别在0.7800~83.20μg/mL、2.081~222.0μg/mL、3.288~350.7μg/mL、0.8311~88.65μg/mL、0.3518~37.52μg/mL的浓度范围内呈良好的线性关系,最低检测限分别为0.50、0.75、0.87、0.32、0.12μg/mL。重复性、稳定性实验结果的RSD〈3%;各成分平均回收率均小于107%,RSD〈6%。结论:该方法快速简便、准确可靠,各主要化学成分均能达到基线分离,适用于淫羊藿药材的质量控制。  相似文献
7.
淫羊藿药材HPLC指纹图谱的勾兑研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:在中药HPLC指纹图谱数据的基础上,对不同来源的中药淫羊藿原药材进行了勾兑研究,寻找提高药材指纹图谱相似度,稳定药材质量的新途径.方法:以道地药材为勾兑目标,药材的夹角余弦相似度为评价指标,使用系统优化的勾兑比例投料进行勾兑实验,采集勾兑药材的HPLC指纹图谱.结果:勾兑后,药材与道地药材的相似度评价结果明显提高,与理论计算的结果一致.结论:相似度差异较大的不同批次中药材通过基于中药指纹图谱的勾兑,相似度评价得到提高,为中药原药材的充分利用提供了新的参考方法.  相似文献
8.
甲硝唑与47种药物配伍的稳定性   总被引:1,自引:1,他引:8  
甲硝唑与47种药物配伍的稳定性张海,张成武,王翠鸣,刘玉贤(内蒙古哲盟医院通辽028000)甲硝唑(Metronidazole,灭滴灵)是抗阿米巴药及抗滴虫药,对厌氧菌作用显著,是抗厌氧菌的首选药物。临床上常需将本品与其它药物混合滴注有关混和后的稳定...  相似文献
9.
目的探讨色胺酮(Tryptanthrin,Try)对人白血病细胞株K562细胞增殖和凋亡的影响。方法K562细胞进行常规培养后,利用MTT方法进行Try(1.56~50)mg.L-1的细胞增殖影响;Hoechst33258荧光染色观察细胞的形态学改变;流式细胞技术检测细胞周期及凋亡情况等指标;综合评价Try对K562细胞株增殖和凋亡的影响。结果Try在3.12~50mg.L-1浓度范围内能明显抑制K562细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性;Hoechst33258荧光染色及流式细胞仪结果显示,不同浓度Try作用48h后,K562细胞可发生明显的凋亡;同时Try也可影响K562的细胞周期,将细胞阻滞于G0/G1期,随Try剂量增大G0/G1期细胞比例也逐渐增高,并出现明显的亚二倍体凋亡峰;同时,S期细胞比例随剂量增大而逐渐降低。结论色胺酮能明显抑制K562细胞增殖并具有诱导K562细胞发生凋亡的作用。  相似文献
10.
不同剂量辛伐他汀治疗急性心肌梗死疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
张海 《中南药学》2009,7(6):465-467
目的观察辛伐他汀对急性心肌梗死早期溶栓治疗的临床疗效。方法64例急性心肌梗死(AMI)患者随机分2组,常规剂量组(A组,n=32),较高剂量组(B组,n=32),其中常规剂量组在发病后给予辛伐他汀20mg·次^-1,1次·d^-1,较高剂量组给予辛伐他汀40mg·次^-1,1次·d^-1,持续6个月,溶栓及其他常规治疗相同。治疗前及治疗2周后测量心功能、血清高敏C反应蛋白(hs—CRP)、血脂及肝功能等指标。结果治疗2周后,2组心功能均得到改善,B组优于A组,差异有显著性(P〈0.05)。2组hs—CRP与治疗前相比均有显著下降(P〈0.05),B组hs—CRP下降更明显(P〈0.01);2组LDL-C和TC均有下降,B组显著低于常规治疗组(P〈0.05)。结论急性心肌梗死患者早期给予辛伐他汀治疗,短期就有抗炎作用,且抗炎作用独立于调脂作用,较高剂量的辛伐他汀治疗可能获益更大。  相似文献
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