鲜益母草胶囊促进药物流产不全大鼠子宫复旧的实验研究

目的:观察鲜益母草胶囊对药物流产不全大鼠的子宫复旧的影响。方法:采用米非司酮(8.3 mg/kg)和米索前列醇(100μg/kg)建立大鼠药物不完全流产模型,实验分为正常组、模型组、益母草胶囊(0.946 g/kg)阳性对照组和鲜益母草胶囊低、中、高剂量(0.18、0.36、0.72 g/kg)组,成模后连续给药7 d.观察鲜益母草胶囊对药物流产不全大鼠子宫出血时间、出血量、卵巢和子宫指数、子宫形态及子宫病理变化的影响。结果:鲜益母草胶囊能减少药物流产不全大鼠子宫出血量(P<0.05),缩短出血时间(P<0.01),降低子宫指数,明显减少宫内滞留物,促进子宫复旧。结论:鲜益母草胶囊能明显抑制药物不完全流产大鼠的子宫出血,促进子宫复旧。     

产后出血的急救护理

我院自1999～2002年共收治院内外发生的产后出血病人36例、急救护理如下。     

制草乌配方颗粒与饮片煎剂对H9c2心肌细胞毒性的比较研究

目的 比较相同生药量浓度下制草乌中药配方颗粒与饮片煎剂对H9c2心肌细胞毒性的差异。方法 以不同浓度制草乌配方颗粒与同批次原料饮片煎剂作用于H9c2心肌细胞,MTT法检测细胞活性;Hoechest 33258荧光染色法检测细胞核形态并半定量统计分析;乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）试剂盒测定细胞LDH释放率。结果 H9c2细胞在制草乌饮片煎剂的干预下,高剂量组细胞活力下降,LDH释放率提高,且呈浓度依赖,较配方颗粒组有显著性差异;Hoechst 33258荧光染色下可见细胞核固缩碎裂等,相同浓度下饮片煎剂组荧光强度强于配方颗粒组（P<0.05）。结论 在相同生药浓度下,制草乌中药配方颗粒对H9c2心肌细胞的毒性显著小于制草乌饮片煎剂。     

一体化加工生白术饮片对大黄脾虚模型小鼠的影响

目的 研究不同一体化加工工艺的生白术饮片对大黄脾虚模型小鼠机能状态，脾脏、胸腺指数及胃蛋白酶活性的影响。方法 大黄水灌胃建立小鼠脾虚模型。小鼠随机分为对照组、脾虚模型组、一体化加工生白术饮片的低剂量治疗组( 10 g /kg 白术) 和高剂量治疗组( 20 g /kg 白术)，每组 15只，给予相应干预措施。干预7 d 后分别观察小鼠体质量、体温，测量脾脏、胸腺湿重并计算相应脏器指数；采用麦特(Mett)氏毛细玻管法进行胃蛋白酶活性分析。结果 不同一体化加工生白术饮片均增加小鼠体温[（38.10±0.51）℃，（38.34±0.15）℃，（38.34±0.58）℃，（38.60±0.55）℃，（38.02±0.96）℃，（38.17±0.59）℃比（37.14±0.64）℃，P<0.05]及体重[（23.23±0.99）g，（23.12±1.69）g，（22.99±1.86）g，（24.08±1.48）g比（21.84±1.88）g，P<0.05]，对脾虚证小鼠胸腺指数的恢复作用不显著，但与模型组相比，80℃杀青后半干切片的一体化加工的生白术饮片的高剂量组能显著增加脾脏指数[（4.46±0.69）比（3.74±0.49），P<0.05]，并显著升高脾虚小鼠胃蛋白酶的活性[（2.39±0.59）mm比（1.47±0.34）mm，P<0.05]，且蛋白酶活性明显高于传统加工处理高剂量组[（2.39±0.59）mm比（1.58±0.70）mm，P<0.05]和传统加工半干切片高剂量组[（2.39±0.59）mm比（1.59±0.37）mm，P<0.05]。 结论 不同的一体化加工炮制的生白术饮片能不同程度地改善脾虚证模型小鼠的脾虚状态，其中以80℃杀青后半干切片高剂量组为最优。     

乌药叶提取物对高脂血症模型大鼠降脂作用以及肝脏LKB1-AMPK通路的影响

目的 考察乌药叶提取物对高脂血症大鼠模型降血脂作用以及对肝脏LKB1-AMPK通路相关蛋白表达的影响。方法 采用高脂饲料诱导的混合型高脂血症大鼠模型,以高、低剂量（1.6,0.8 g·kg^-1以生药量计）的乌药叶提取物灌胃,阳性药组给予非诺贝特20 mg·kg^-1,连续8周。分别在4,8周后检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。实验末处死大鼠,解剖取肝脏,计算肝脏指数,油红O染色观察肝组织脂质蓄积程度,Western blotting检测肝脏LKB1-AMPK通路相关蛋白的表达。结果 连续给药4周,与模型组相比,阳性药组血清TG水平有显著降低（P<0.05）。连续给药8周,与模型组相比,高剂量组能显著降低血清中TC、TG、LDL-C的水平（P<0.01或P<0.05）。与对照组比,高、低剂量组和模型组肝脏指数均极显著升高（P<0.01）;与模型组比,高、低剂量组有降低的趋势,但差异无统计学意义。肝组织油红O染色结果显示,模型组肝细胞脂质蓄积严重,脂肪变性程度高,高剂量组肝细胞脂质蓄积和脂肪变性程度均有不同程度的改善。高、低剂量组均可显著提高模型大鼠肝脏AMPKα蛋白磷酸化水平。结论 乌药叶提取物能够降低血清脂质水平,改善肝细胞脂质蓄积,并且增加AMPKα蛋白磷酸化水平,激活AMPKα,从而促进脂质代谢。     

苯甲酸雌二醇诱导小鼠胸腺萎缩模型研究

目的：对比研究苯甲酸雌二醇不同造模给药次数诱导的小鼠胸腺萎缩模型的差异。方法：将44只ICR小鼠平均分为4组,隔天注射苯甲酸雌二醇注射液（每次0.1mg）,其中雌二醇A组共注射3次,雌二醇B组共注射6次,雌二醇C组共注射9次,对照组不做任何实验操作。末次给药24h后检测其胸腺和脾脏指数、血液指标、胸腺病理变化、胸腺细胞的凋亡以及相关蛋白的表达情况。结果：雌二醇A、B组小鼠胸腺指数显著降低（p<0.01）;血细胞分析结果中雌二醇B组的白细胞计数高于对照组（p<0.05）,A、B组的淋巴细胞百分率较对照组降低（p<0.01）;雌二醇B、C组血浆中MDA的含量显著性升高（p<0.01）,A组血浆GST的含量较对照组升高（p<0.05）;HE染色与TUNEL凋亡检测结果表明雌二醇B组胸腺病变最严重,细胞大量凋亡,而C组已与对照组接近。雌二醇B组胸腺凋亡及炎症蛋白（caspase3、NF-κB）大量激活,远高于其他组别（p<0.01）。结论：造模给药3次与6次的雌二醇模型较为理想,而增加造模给药次数不能使其维持模型状态。     

乌药叶提取物对高脂血症大鼠肝脏组织病理学及TLR-4/NF-κB 信号通路的影响

目的:探讨乌药叶提取物对高脂血症模型大鼠肝脏组织病理学及Toll样受体4(TLR-4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将40只SPF级雄性大鼠随机分为对照组10只和造模组30只。造模组通过高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,模型制备成功后,将造模组大鼠随机分为模型组与乌药叶高、低剂量组。乌药叶高、低剂量组分别按1.6 g/kg、0.8 g/kg的剂量灌胃乌药叶提取物,模型组及对照组给予等容积的蒸馏水。连续给药8周后,HE染色后观察大鼠肝脏组织病理学变化,Western blot法检测其肝脏TLR-4、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2 (IL-2)蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠肝细胞排列紊乱、炎性细胞浸润、并呈现大小不一的脂滴,TLR-4、NF-κB、TNF-α、IL-2蛋白表达均增加(P0.05);与模型组比较,高、低剂量组大鼠肝脏病理形态接近对照组,肝细胞排列较为整齐,炎性细胞浸润明显减轻,肝细胞内小脂滴数量减少,细胞空泡化明显改善,TLR-4、NF-κB、TNF-α、IL-2蛋白表达均降低(P0.05),其中以乌药叶高剂量组效果更显著。结论:乌药叶提取物对高脂血症模型大鼠的肝组织病理改变有明显的改善作用,其作用机制可能是通过阻断TLR-4/NF-κB信号通路,减少TNF-α、IL-2蛋白表达实现的。