急性缺血性脑卒中患者血清Janus蛋白酪氨酸激酶2和细胞因子信号转导抑制因子1水平及其与肠道菌群、免疫功能的关系研究

目的分析急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)2、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)水平及其与肠道菌群、免疫功能的关系。方法选择2020年2月至2023年2月宜昌市中心人民医院收治的AIS患者106例为AIS组,另选取同期在宜昌市中心人民医院进行体检的健康者106例为对照组。比较两组血清JAK2、SOCS1水平和肠道菌群(乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌、肠球菌)数量及免疫功能指标(CD_(3)+、CD_(4)+、CD_(8)+T淋巴细胞百分比);采用Pearson相关分析探讨AIS患者血清JAK2、SOCS1水平间的相关性及二者与肠道菌群数量、免疫功能指标的相关性。结果AIS组血清JAK2水平高于对照组,SOCS1水平低于对照组(P<0.05)。AIS组乳酸杆菌、双歧杆菌数量低于对照组,大肠埃希菌、肠球菌数量高于对照组(P<0.05)。AIS组CD_(3)+、CD_(4)+T淋巴细胞百分比低于对照组,CD_(8)+T淋巴细胞百分比高于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,AIS患者血清JAK2水平与血清SOCS1水平呈负相关(P<0.05);AIS患者血清JAK2水平与乳酸杆菌数量、双歧杆菌数量、CD_(3)+T淋巴细胞百分比、C_(D4)+T淋巴细胞百分比均呈负相关,与大肠埃希菌数量、肠球菌数量、CD_(8)+T淋巴细胞百分比均呈正相关(P<0.05);AIS患者血清SOCS1水平与乳酸杆菌数量、双歧杆菌数量、CD_(3)+T淋巴细胞百分比、CD_(4)+T淋巴细胞百分比均呈正相关,与大肠埃希菌数量、肠球菌数量、CD_(8)+T淋巴细胞百分比均呈负相关(P<0.05)。结论AIS患者血清JAK2水平升高,SOCS1水平降低,且二者间呈负相关;此外,血清JAK2、SOCS1水平均与肠道菌群数量及免疫功能指标存在相关性,即随着血清JAK2水平升高、SOCS1水平降低,乳酸杆菌数量、双歧杆菌数量、CD_(3)+T淋巴细胞百分比、CD_(4)+T淋巴细胞百分比逐渐降低,大肠埃希菌数量、肠球菌数量、CD_(8)+T淋巴细胞百分比逐渐升高。     

脑淋巴引流阻断对大鼠蛛网膜下腔出血后神经干细胞增殖、分化和可塑性的影响

目的 探讨脑淋巴引流途径对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经干细胞增殖、分化和可塑性的影响.方法 采用枕大池内新鲜自体动脉血二次注入法建立成年大鼠SAH模型,用颈淋巴管结扎和颈淋巴结摘除法制作大鼠脑淋巴引流阻断(cerebral lymphatic blockade,CLB)模型.30只大鼠随机分为正常对照组、SAH组和SAH+CLB组(n=10),各组再分为3 d和14 d组(n=5).应用5-溴脱氧脲嘧啶(5-bromodeoxytridine,BrdU)标记增殖的神经干细胞,免疫荧光双重染色检测大鼠皮质、海马和室下区BrdU~+/胶质纤维酸性蛋白(gtial fibrillary acidic protein,GFAP)~+、神经源性分化蛋白(neurogenic differemiation,NeuroD)~+、多聚唾液酸-神经细胞黏附因子(polysialic acid-neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)~+细胞,应用激光共聚焦显微镜观察并计数.结果 与正常对照组比较,SAH组BrdU~+细胞、NeuroD~+/BrdU~+细胞、GFAP~+/BrdU~+细胞以及PSA-NCAM~+/BrdU~+细胞均有不同程度增加(P<0.05或0.01);与SAH组相比,SAH+CLB组BrdU~+细胞、GFAP~+/BrdU~+细胞有所增加(P<0.05或0.01),而NeuroD~+/BrdU~+细胞、PSA-NCAM~+/BrdU~+细胞显著减少(P<0.05或0.01).结论 脑淋巴引流阻断可促进神经干细胞增殖,但不利于神经干细胞向神经元方向分化和可塑性.     

亚低温治疗对脑出血后神经功能恢复及并发症的影响

目的探讨亚低温对脑出血后神经功能恢复及并发症的影响。方法将71例脑出血患者随机分为亚低温治疗组和常规治疗组,在发病后1、3、6个月3个时间点,采用欧洲卒中评分量表（Eu-ropean Stroke Scale,ESS）、改良Barthel指数（Modified Barthel Index,MBI）、临床痴呆分级量表（ClinicalDementia Rating,CDR）和汉语失语检查表（Aphasia Battery in Chinese,ABC）分别对神经功能、日常生活能力、痴呆程度及语言功能进行评分,同时观察其对肺内感染和应激性溃疡并发症的影响。结果①两组患者1、3、6个月时,亚低温组ESS评分均高于常规治疗组（P〈0.05）;②在3个月与6个月,亚低温组与常规治疗组比较,MBI指数显著增高（P〈0.05）;③在1、3、6个月,亚低温组的ABC评分均高于常规治疗组（P〈0.05）;④在3、6个月时,亚低温组CDR分级较常规治疗组低,差异均有显著性意义（P〈0.05）。1个月时CDR分级差异不明显;⑤亚低温组与常规治疗组比较,肺部感染发生率增加（P〈0.05）,上消化道出血发生率降低（P〈0.05）。结论亚低温对脑出血患者神经功能恢复方面具有一定的作用。降低应激性溃疡的发生率,但能增加肺部感染并发症的发生。     

阿托伐他汀对缺血性脑血管病C-反应蛋白及血脂的影响

目的探讨阿托伐他汀（立普妥）对脑梗死及短暂性脑缺血发作患者C．反应蛋白（C-reactireprotein,CRP）及血脂的影响。方法将120例伴有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死及短暂性脑缺血发作患者随机分为治疗组与对照组;治疗组口服阿托伐他汀及抗血小板聚集等常规治疗,对照组仅予抗血小板聚集等常规治疗,于治疗前、治疗后3个月、治疗后6个月对血脂和C-反应蛋白进行检测比较治疗前后各指标的变化情况。结果使用阿托伐他汀治疗后患者血清C-反应蛋白、胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白显著降低;高密度脂蛋白在治疗前后无统计学差异。结论阿托伐他汀可以有效降低LDL-C和TC水平,同时能够明显降低CRP的浓度。     

颅内血肿微创术联合腰大池引流治疗小脑出血并破入脑室的临床疗效观察

目的探讨颅内血肿微创术联合腰大池引流治疗小脑出血并破入脑室的临床疗效。方法选择自发性小脑出血并破入脑室患者82例,脑室外引流+微创手术治疗组(微创组)38例;脑室外引流+微创手术治疗+腰大池引流组(联合组)44例。比较2组治疗后近远期疗效,根据格拉斯哥预后评分评定近期疗效,按照日常生活活动能力量表(ADL)评定远期疗效。结果微创组近期临床疗效优、良、中、差、死亡分别为7(18.4%)、7(18.4%)、11(29.9%)、12(31.6%)、1(2.6%)例,联合组近期临床疗效优、良、中、差、死亡分别为11(25.0%)、14(31.8%)、13(29.5%)、6(13.6%)、0例,2组近期临床疗效比较,联合组总有效率明显高于微创组(86.4%vs 65.8%,P<0.05)。微创组ADLⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级分别为8(21.6%)、10(27.0%)、10(27.0%)、9(24.3%)、0例,联合组ADLⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级分别为13(29.5%)、18(40.9%)、7(15.9%)、6(13.6%)、0例,2组出院6个月ADL分级比较,联合组良好和中残率明显高于微创组(70.4%vs 48.6%),重残率明显低于微创组(29.6%vs 51.4%,P<0.05)。结论颅内血肿微创术联合腰大池引流可有效的治疗小脑出血并破入脑室患者,降低致残率,提高患者生存质量。     

银杏黄酮减轻大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿和神经元损伤

目的探讨银杏黄酮对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑水肿、海马神经元超微结构及凋亡基因Fas配体（FasL）表达的影响。方法 成年雄性Wistar大鼠80只随机分为5组：正常对照组、SAH组、SAH＋生理盐水组、SAH＋50mg/kg银杏黄酮组（Gf50组）、SAH＋200mg/kg银杏黄酮组（Gf200组）。采用枕大池内新鲜自体动脉血二次注入法建立大鼠SAH模型。于SAH模型建立后,24h和72h测定脑组织含水率;72h后用透射电镜观察神经元超微结构;免疫荧光法检测FasL蛋白的表达。结果 SAH组脑组织含水率较正常对照组增加。与SAH组比较,脑组织含水率在银杏内酯不同剂量组均明显降低,其中200mg/kg银杏黄酮组脑组织含水率降低最为显著（P〈0.01）。与正常对照组比较,其余4组大鼠神经元超微结构均有不同程度的损伤,其中SAH组损伤最为严重。SAH组FasL蛋白的表达较正常对照组增多（P〈0.01）,两个银杏黄酮剂量组较SAH有不同程度减少（P〈0.05）。结论 银杏黄酮可降低SAH大鼠的脑组织含水率,对海马神经元具有保护作用。银杏黄酮可抑制SAH后大鼠FasL表达水平增高,高剂量组效果更明显。     

银杏叶提取物注射液联合神经节苷脂治疗缺血性脑血管病的疗效观察

目的探索银杏叶提取物注射液联合神经节苷脂治疗缺血性脑血管病的临床疗效。方法选取2013年9月—2014年12月滨州医学院烟台附属医院收治的缺血性脑血管病患者98例,随机分为对照组和治疗组,每组各49例。对照组患者静脉滴注单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液,60 mg加入250 m L生理盐水中,1次/d。治疗组在对照组基础上静脉滴注银杏叶提取物注射液,20 m L加入500 m L生理盐水中,1次/d。两组患者均连续治疗14 d。治疗后,观察两组的临床疗效,同时比较两组患者血液流变学指标、NIHSS评分和Barthel指数的变化。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为75.51%、89.80%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞压积、NIHSS评分均较治疗前显著降低,Barthel指数升高,同组治疗前后差异有统计学意义(P0.05),治疗后,治疗组这些血液流变学指标的改善程度优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论银杏叶提取物注射液联合神经节苷脂治疗缺血性脑血管病疗效显著,可促进神经功能修复,提高患者生活质量,具有一定的临床推广应用价值。     

银杏内酯对脑淋巴阻滞后蛛网膜下腔出血大鼠脑水肿和神经元超微结构的影响

目的 探讨脑淋巴引流阻滞对大鼠蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后脑水肿、海马神经元超微结构的影响及银杏内酯（Ginkgolide,Gl）对其的保护作用。方法 成年雄性Wistar大鼠90只,采用枕大池内新鲜自体动脉血二次注入法建立大鼠SAH模型,用颈淋巴管结扎和颈淋巴结摘除法制作大鼠脑淋巴引流阻滞（cerebral lymphatic blockade,CLB）模型。将动物随机分为：正常对照组;SAH组;CLB＋SAH组;CLB＋SAH＋生理盐水（NS）组;CLB＋SAH＋20mg/kg银杏内酯（Ginkgolides,Gl20）组;CLB＋SAH＋80mg/kg银杏内酯（Gl80）组。在建立SAH模型24h和72h后测定脑组织含水率;72h后用透射电镜观察神经元超微结构。结果 SAH组脑组织含水率较正常组增加;CLB＋SAH组脑组织含水率增加最为明显;与CLB＋SAH组比较,脑组织含水率在CLB＋SAH＋Gl20、CLB＋SAH＋Gl80两组均明显降低,其中CLB＋SAH＋Gl80组脑组织含水率降低明显。除对照组以外,神经元超微结构均有不同程度的损伤,CLB＋SAH组损伤较严重。结论 脑淋巴引流途径对大鼠SAH后脑组织水肿及海马神经元超微结构有重要影响;银杏内酯可降低脑淋巴阻滞后SAH大鼠的脑组织含水率,对海马神经元具有保护作用。     

氟西汀联合理情行为疗法治疗脑卒中后抑郁的疗效观察

目的探讨氟西汀联合理情行为疗法治疗脑卒中后抑郁的临床疗效。方法 110例脑卒中后抑郁患者随机均分为观察组和对照组,对照组给予氟西汀20 mg/d口服+常规治疗,观察组在对照组的基础上联合理情行为疗法。观察两组治疗前、治疗15 d、30 d、60 d的神经功能缺损程度评分(NIHSS评分)、Barthel指数及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分的变化,记录治疗60 d的效果。结果治疗前、治疗15 d两组的NIHSS评分、Barthel指数、HAMD量表评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗30 d、60 d,观察组的NIHSS评分(5.4±2.7,3.1±1.2)、HAMD量表评分(15.3±4.2,9.8±2.3)和Barthel指数(44.5±7.6,75.8±12.3)分别明显低于和高于对照组的(7.7±3.7,5.5±1.1)、(21.5±7.5,14.8±3.9)和(34.7±6.5,60.8±10.4)(P<0.05)。观察组治疗有效率为85.5%,高于对照组的69.1%(P<0.05)。结论氟西汀联合理情行为疗法治疗脑卒中后抑郁具有较好的临床疗效。     

脑淋巴阻滞后SAH大鼠脑组织含水率和血管内皮细胞损害及银杏内酯的影响

目的探讨脑淋巴引流阻滞（CLB）及银杏内酯对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）脑组织含水率与血管内皮超微结构的影响。方法选雄性成年Wistar大鼠，采用枕大池内新鲜自体动脉血二次注入法建立大鼠SAH模型，用颈淋巴管结扎和颈淋巴结摘除法制作大鼠cLB模型。将动物分为：正常对照组，SAH组，SAH＋CLB组，SAH＋CLB＋生理盐水组（NS），SAH＋CLB＋20mg／kg银杏内酯组（Gl20组）和SAH＋CLB＋80mg／kg银杏内酯组（G180组）6组。干-湿重比较法测定脑组织含水率，透射电镜观察毛细血管内皮超微结构。结果脑组织含水率SAH组较正常对照组有所增加，SAH＋CLB组较SAH组增加明显（P〈0．01），SAH＋CLB＋G1组与SAH＋CLB组比较均明显降低（P〈0．01）。SAH＋CLB＋G180组较SAH＋CLB＋G120组有所降低（P〈0．05），对照组以外各组神经元及毛细血管内皮超微结构均有不同程度的损伤，SAH＋CLB＋G180组损伤明显减轻。结论CLB可增加SAH脑水肿，并能加重脑内血管内皮的损伤。银杏内酯可降低脑淋巴阻滞后SAH大鼠的脑组织含水率，对血管内皮细胞具有保护作用。