糖尿病视网膜病变神经血管损伤发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)曾被认为是糖尿病微血管病变的并发症,如今已被广泛认为是神经血管单元（neurovascular unit,NVU）损伤引起的一类神经血管性疾病。研究表明,在出现临床可检测的微血管病变之前,视网膜神经损伤已经出现,并参与了微血管病变的进展。因此,微血管病变这一观点并没有揭示视网膜神经元、神经胶质细胞和血管间相互联系及影响的重要性。以NVU作为整体研究神经血管损伤及保护机制,寻找临床新的预防和干预DR的措施必定成为未来研究的热点。     

脉络膜厚度与CSCR的病例对照研究与Meta分析

目的：定量分析中心性浆液性脉络膜视网膜病变( central serous chorioretinopathy,CSCR)患者黄斑中心凹下脉络膜厚度( subfoveal choroidal thickness,SFCT)改变。
　　方法：采用病例对照研究及Meta分析。连续的CSCR患者46例纳入研究,CSCR患者散瞳后前置镜眼底检查,荧光素眼底血管造影和吲哚菁绿血管造影检查确诊。选择同期年龄、性别、屈光度及眼轴匹配的正常人62例62眼作为正常对照组。用加强成像深度扫描OCT检测并比较CSCR组及对照组SFCT。单因素和多因素分析 SFCT 与各临床资料之间的关系。 Meta分析用Stata软件计算两组之间的加权均数差。
　　结果：CSCR患者的平均SFCT为397.34±83.91μm,正常对照组为274.48±62.57μm。 CSCR组SFCT较对照组明显增厚,差异有统计学意义(P<0.01)。单因素与多因素线性回归分析, SFCT与CSCR诊断显著相关。 Meta分析结果：CSCR组的黄斑中央凹下脉络膜较正常组厚,加权平均差异为156.13μm(95% CI：137.43,174.83)。
　　结论：CSCR患者黄斑中央凹下脉络膜较正常眼厚,增厚的SFCT与CSCR诊断存在相关性。     

聚四氟乙烯膜联合丝裂霉素C治疗烧伤性睑球粘连

目的:观察聚四氟乙烯膜联合丝裂霉素C治疗烧伤性睑球粘连的临床效果。方法:选择2009年2月至2012年6月我院收治的眼烧伤后睑球粘连患者28例(31只眼)。手术分离睑球粘连后,将0.02%(0.2g/L)的丝裂霉素C棉片,置于深穹隆部的结膜下3min后取出,用生理盐水充分冲洗结膜囊后进行聚四氟乙烯膜移植。术后随访6-12月,观察手术效果。结果:31只眼术后无一感染,其中23只眼(74.2%)术后效果良好,手术成功。6只眼(19.3%)效果一般,有所改善,2只眼(6.5%)术后再次粘连,手术失败。结论:聚四氟乙烯膜联合丝裂霉素C治疗烧伤性睑球粘连安全、有效。     

两种回归方法推算扫描视觉诱发电位客观推断视力的比较

背景扫描视觉诱发电位（SVEP）是一种客观视力的检测方法,虽然SVEP客观推断视力与主观视力之间存在着明显的相关性,但是两者之间并不完全吻合。研究显示,改进SVEP客观推断视力的推算方法可以提高推断视力的准确性。目的研究SVEP客观推断视力两种推算方法,即振幅-空间频率（A—SP）回归方法与振幅一视角对数（A-logVA）回归方法在客观视力评估中的准确性,探讨影响SVEP客观推断视力准确性的因素。方法对64例具有不同视力的113眼进行SVEP检测、主观小数视力和LogMAR视力检测,分别计算A—SP回归方法推算出的小数视力和LogMAR视力及A．10gVA回归方法推算出的小数视力和LogMAR视力,并对检测结果行相关性分析。使用重庆国特公司GT-2000n型视觉电生理仪检测SVEP,选用0．99～12．89cpd的10个空间频率水平正弦光栅连续刺激视网膜,经离散傅里叶分析获得A—SP回归曲线和A—logVA回归曲线,并将相关直线外推至0振幅处,获得SVEP客观推断视力。结果在小数视力评价系统中,A—SP回归方法和A-logVA回归方法推算出的回归线相关指数分别为0．663和0．705,主观小数视力与由A-SP回归方法推算所得的小数视力间呈正相关（r=0．620,P〈0．01）,主观小数视力与由A—logVA回归方法推算所得的小数视力间呈正相关（r=0．540,P〈0．01）。SP小数视力与VA小数视力间差异有统计学意义（Z=-8．688,P〈0．01）;在LogMAR视力评价系统中,A-SP回归方法和A—logVA回归方法推算出的回归线相关指数分别为0．733和0．715,主观LogMAR视力与由A-SP回归方法推算所得的LogMAR视力间呈正相关（r=0．710,P〈0．01）,主观LogMAR视力与由A-logVA回归方法推算所得的LogMAR视力间呈正相关（r=0．700,P〈0．01）。两种推算方法获得的LogMAR视力间差异有统计学意义（Z=-8．748,P〈0．01）。不同性别、眼别、病种以及年龄段中VALogMAR视力测试值的偏差差异均无统计学意义（χ2=2．171,P=0．338;χ2=0．976,P=0．614;χ2=6．032,P=0．420;χ2=14．720,P=0．257）。结论SVEP是检测客观视力较为有效的方法。但SVEP变异较大,就目前检测技术的稳定性与准确性而言,A—logVA回归方法推算出的客观视力较A—SP回归方法准确。     

蛋白质组学应用于糖尿病视网膜病变发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的一种微血管并发症,是导致失明的主要疾病之一。过去常认为DR的发生及进展与糖尿病的病程长、血糖控制不佳及高血脂有关。然而,许多糖尿病患者不伴有这些危险因素仍然发生DR,甚至一些病程长的糖尿病患者没有发生DR。事实上,DR的病理变化是涉及微血管病变、神经退化、免疫及继发性炎症反应等多种因素相互作用的结果。生物标志物能客观地预示疾病的发生,监控疾病的进展,评估治疗的疗效。研究DR发病的分子机制能有助于找到特异性的生物标志物以及新的治疗靶点。蛋白质组学是通过高通量、快速鉴定与定量分析细胞、组织、体液中所有蛋白质的组成、功能及蛋白之间的相互作用的学科。该文就最新的蛋白质组学研究技术,以及近几年运用该技术发现的DR生物分子标志物进行一综述。     

视网膜中央静脉阻塞玻璃体积血合并原发性高血压的手术疗效

目的:分析视网膜中央静脉阻塞玻璃体积血合并原发性高血压的手术疗效.方法:回顾性分析2011-03/2015-03因玻璃体积血在我院行玻璃体切割的原发性高血压患者83例83眼,根据术中所见,其中有28眼玻璃体积血由视网膜中央静脉阻塞引起,术后随访9~36(平均22.4)mo.检查记录患者手术前后最佳矫正视力、术后并发症情况,并进行统计分析.结果:视网膜中央静脉阻塞玻璃体积血合并原发性高血压发生率为33.7%;术后最佳矫正视力3.3~4.5,术后最佳矫正视力提高24眼(86%),视力不变4眼(14%),无视力下降患者,手术前后视力相比差异有统计学意义(P<0.05);术后发生黄斑水肿5眼,发生率18%;所有患者术后均没有发生视网膜脱离及复发玻璃体积血.结论:手术治疗合并原发性高血压的视网膜中央静脉阻塞玻璃体积血疗效好,可减少并发症,提高视力.     

爆炸伤致部分睫状体连接脉络膜视网膜撕脱反卷一例

患儿,男,6岁,住院号382857。1999年2月10日因燃放鞭炮炸伤左眼,在当地县医院以“左眼前房积血”收治,经抗炎、止血等处理,前房出血吸收。5天后因行左眼Ｂ超探查,前房再次大量出血,遂转湖北医科大学附一医院眼科。入院时检查,视力:右眼10,左眼眼前光感,左眼光定位不确。角膜轻度水肿,ＫＰ( ),前房大量积血,仅上方可见瞳孔缘,左眼底窥不进,指测眼压偏低Ｔｎ-1,右眼正常。入院后,双眼包盖,卧床休息,抗炎止血治疗5日,出血吸收。裂隙灯下检查见:左眼晶状体浑浊伴不全脱位,玻璃体内较多絮状出血、浑浊,眼底不能视清。眼Ｂ超检查提示:左眼外伤性白…     

视网膜中央静脉阻塞黄斑水肿患者中心凹光感受器层状态与视力的相关性

目的:研究视网膜中央静脉阻塞(CRVO)伴黄斑水肿(ME)患者视力与中心凹部光感受器层状态间的相关性。方法:回顾性分析CRVO伴ME患者21例21眼行玻璃体腔内注射曲安奈德(IVTA)之前以及治疗后4周视力及光学相干断层扫描(OCT)影像中视网膜内外光感受器的连接部(IS/OS)的状态。结果:注射IVTA后4周,本组研究中所有患者ME均明显消退。IS/OS(+)组,11眼(52.3%)可以观察到中心凹处部分或完整的IS/OS线。IS/OS(-)组,10眼(47.62%)中心凹处IS/OS线影响缺失。治疗前后两组患者视力及中心凹厚度的改变均具有统计学意义而且治疗前患者的视力情况与IS/OS的状态存在明显的相关性。结论:对于CRVO伴ME患者的治疗,在消除黄斑水肿的同时应该注重对中心凹部光感受器细胞的保护。     

转化生长因子β_2对人视网膜色素上皮细胞Ⅰ型胶原蛋白表达和Smad 2/3磷酸化水平的影响

目的:探讨转化生长因子β2(TGF-β2)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)表达及细胞内Smad 2/3蛋白磷酸化水平的影响。方法:传代培养人RPE-19细胞,采用不同浓度的TGF-β2(0.1,1,5,10μg/L)分别刺激RPE细胞6,12,24h。RT-PCR测定各个不同浓度、时间干预的RPE细胞COLⅠA2mRNA的表达,Western blot检测COLⅠ蛋白水平表达。选择干预效果最好的TGF-β2浓度刺激RPE细胞,检测各时间点RPE细胞内Smad 2/3蛋白磷酸化水平的变化。结果:不同浓度TGF-β2可刺激RPE细胞COLⅠA2mRNA及COLⅠ蛋白表达上调,其中10μg/L最明显,作用24h达到高峰,为对照组的2.74倍。各组间差异有统计学意义(P<0.05)。在浓度为10μg/L TGF-β2刺激24h后,细胞内Smad 2/3蛋白的磷酸化水平明显升高,是对照组的2.33倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β2能以剂量和时间依赖的方式上调COLⅠA2mRNA及COLⅠ蛋白的表达,这种表达可能与TGF-β/smad通路中Smad 2/3蛋白的磷酸化水平相关。