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1.
目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.01)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。 相似文献
2.
社会力量具备相应的经济基础和技术条件,对于公立互联网医院体系建设具有积极的促进作用。但是实践中仍然存在商业模式不完善、监管制度不健全等问题。基于经济学契约理论要义,提出在坚持激励与约束机制并举、平衡公私益关系的前提下,通过完善医保政策、构建互联网医疗服务价格分类管理机制来促进社会力量向医疗服务公益性目标回归,并通过构建完善的监督体制来约束部分社会力量的盲目逐利性行为。 相似文献
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4.
Dongbing Lai Emma C. Johnson Sarah Colbert Gayathri Pandey Grace Chan Lance Bauer Meredith W. Francis Victor Hesselbrock Chella Kamarajan John Kramer Weipeng Kuang Sally Kuo Samuel Kuperman Yunlong Liu Vivia McCutcheon Zhiping Pang Martin H. Plawecki Marc Schuckit Jay Tischfield Leah Wetherill Yong Zang Howard J. Edenberg Bernice Porjesz Arpana Agrawal Tatiana Foroud 《Alcoholism, clinical and experimental research》2022,46(3):374-383
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6.
目的 运用CT区分脾脏血管性病变与淋巴瘤。方法 回顾性分析20例经手术、穿刺病理学检查证实的脾脏病变的发病年龄、性别、脾脏指数、病变大小、数目、有无液化、钙化、强化幅度、强化方式等特征,并进行统计学分析。结果 20例脾脏病变中,11例血管性病变(6例海绵状血管瘤,3例窦岸细胞血管瘤,2例硬化性血管瘤样结节性转化),9例淋巴瘤;两组间发病年龄、病变大小、数目、有无液化、钙化等差异无统计学意义;两组间脾脏指数、动脉期强化幅度差异具有统计学意义(P<0.05)。5例海绵状血管瘤呈不均匀性强化,1例呈渐进性填充式强化,2例窦岸细胞血管瘤呈“雀斑征”,1例硬化性血管瘤样结节性转化呈“辐轮征”;9例淋巴瘤实质部分均呈均匀、轻中度强化。结论 脾脏血管性病变与淋巴瘤CT表现不同,CT有助于明确诊断。 相似文献
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8.
文题释义:
细胞膜片技术:是在体外接种培养高密度的细胞,使其相互融合生长至100%而形成的透明致密膜状物。该技术不需要胰酶消化即可收集细胞,因此保留了大量的胞外基质、细胞间连接以及细胞-基质连接等结构。目前细胞膜片技术已成为组织工程领域的研究热点,已被推广应用于牙周膜、角膜、心脏、软骨、食管等多种组织器官修复。
成骨细胞:主要由内外骨膜和间充质始祖细胞分化而来,在复杂的骨形成过程中发挥着主要的功能,承担着骨基质的合成、分泌和矿化。骨髓间充质干细胞具有多向分化潜能,能定向分化为成骨细胞,其成骨分化过程可受多种因素的影响,如细胞因子的调控、遗传因素和激素水平等。背景:现阶段骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖、成骨分化的影响和作用机制还尚未可知,如何将生长因子与组织工程细胞膜片技术相整合,最终将其用于骨缺损修复具有重要意义。
目的:探讨单独及联合应用骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响。
方法:体外分离培养鉴定SD大鼠骨髓间充质干细胞并构建细胞膜片,选用不同质量浓度的骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2单独及联合诱导骨髓间充质干细胞膜片,CCK-8法结合碱性磷酸酶活性检测确定2种因子促进膜片增殖和成骨分化的最佳有效质量浓度;然后对骨髓间充质干细胞膜片进行成骨诱导,通过大体及显微镜观察、Vonkossa染色、茜素红染色、RT-PCR检测相关成骨标志物来评估诱导效果。
结果与结论:单独应用骨形态发生蛋白2可增强骨髓间充质干细胞膜片的碱性磷酸酶活性,最佳质量浓度为100 μg/L(P < 0.001),单独应用碱性成纤维生长因子2能加速骨髓间充质干细胞膜片的增殖,最佳质量浓度为20 μg/L(P < 0.001),而联合应用既可以促进膜片增殖又能提高其碱性磷酸酶活性(P < 0.001);经成骨诱导后,4组膜片在形态学上无明显差异,均能诱导骨髓间充质干细胞膜片的成骨分化,其中联合组钙结节最明显(P < 0.001),可显著促进膜片晚期成骨分化并抑制其早期成骨分化,具有明显的协同促进作用(P < 0.001)。结果表明,骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2联合应用时具有协同作用,既可以促进骨髓间充质干细胞膜片增殖,又能显著增强其成骨诱导能力。ORCID: 0000-0003-1918-579X(何惠宇)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程 相似文献
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10.
目的 初步评估IMRT对无法手术ⅣA期胸腺瘤的疗效及安全性。方法 回顾分析2010-2017年间15例无法手术接受IMRT的ⅣA期胸腺瘤患者,其中男9例、女6例,中位数59岁。PTV、CTV、GTV放疗剂量分别为50、60、70Gy分15~20次,分析近期疗效、总生存率及不良反应。结果 中位随访时间48个月,近期部分缓解率93%(14/15),1、3、5年总生存率分别为100%、75%、75%,仅1例出现3级血液系统反应。4例死亡患者均为肿瘤相关死亡。结论 初步证明ⅣA期胸腺瘤IMRT疗效较好、安全性高,可作为无法手术治疗的胸腺瘤患者安全、有效的治疗手段。 相似文献