FeNO预测肺癌患者放射性肺炎的临床价值

目的:观察肺癌患者放疗后一氧化氮分数（FeNO）的增加能否提示放射性肺损伤。方法:本研究中，我们评估了FeNO变化与放疗后呼吸症状、CT扫描改变和剂量体积直方图（DVH）参数之间的关系。测量65例肺癌患者放疗前及放疗后4、5、6、10周和4、7.5月的FeNO。结果:在放疗后，11名肺癌患者（17%）自述有明显的呼吸道症状，21名（32%）患者有超过1/3的被照射肺区表现出放射性肺炎样图像。13名患者（20%）的FeNO增加超过10 ppb。以FeNO增加超过10 ppb为标准诊断放疗相关呼吸症状的灵敏度和特异性分别为18%和83%。FeNO变化与放疗后DVH参数或CT扫描改变之间无显著相关性。3名患者（5%）在第4、5周持续表现出异常高水平的FeNO（2或3倍，高达55 ppb），随后出现了显著的呼吸症状和/或放射性肺炎图像。结论:放疗期间的连续FeNO监测预测肺癌患者放射性肺炎症状或图像的能力较差。然而，三名患者表现出的特定模式值得研究。     

不接触技术在冠状动脉旁路移植术中应用的随机对照试验

目的对比冠状动脉旁路移植术利用不接触技术和传统技术获取大隐静脉后静脉桥血管的通畅程度。方法选取郑州大学第一附属医院2014年1月至2015年1月行冠状动脉旁路移植术的患者共70例。随机分为常规技术组(传统大隐静脉取材)及不接触技术组(不接触技术取材)。常规技术组34例,其中男16例、女18例,平均年龄(61.6±6.4)岁。不接触技术组36例,其中男16例、女20例,平均年龄(62.2±6.6)岁。结果 70例患者术后1年后均行冠状动脉CT血管造影术(CTA)检查,常规技术组及不接触技术组移植通畅率分别为83/116(71.6%)、113/122(92.6%)。对影响移植物通畅率结果的因素进行logistic分析,显示不接触技术与常规技术差异有统计学意义(P0.05)。结论不接触技术取材大隐静脉,其短期通畅率较传统方法高。     

罕见右心房浸润性脂肪瘤合并右心房血栓一例

<正>临床资料患者,男,55岁。以"心慌1年,间断气促1周"为主诉入院。查体:体温36.8℃,脉搏85次/min,呼吸16次/min,血压125/80 mm Hg。双下肢轻度水肿。心电图示:V3~V6导联T波双相,Ⅱ、Ⅲ、a VF导联T波低平,考虑心肌损伤可能。超声心动图(US)示:右心房外侧壁可见33 mm×45 mm实性高回声团,向腔内凸出,边缘尚清,与心包关系较密切,心房腔内凸出处可及约5.0 mm×4.3 mm低回声附着(图1)。胸部CT示:右侧心房外侧壁处可见一     

先天性长QT综合征HERG基因L539fs/47及A561V突变的功能研究

目的探讨HERG基因L539fs／47突变及A561V突变的功能。方法采用交叠聚合酶链式反应（PCR）及克隆载体快速PCR构建突变体，用限制性内切酶法将突变体克隆到真核表达载体pcDNA3中，用Superfect转染试剂将野生型及突变型HERG质粒与荧光载体pRK5-GFP共转染至HEK293细胞，用免疫荧光化学法及蛋白免疫印记法检测蛋白质表达，用全细胞膜片钳法检测HERG通道的电流表达。结果构建的突变体经DNA直接测序示HERG基因L539fs／47缺失突变及A561V点突变，L539fs／47突变体蛋白质位于细胞膜上，A561V突变体蛋白质位于细胞膜上及细胞浆中，L539fs／47突变体蛋白质条带小于80kDa，A561V突变蛋白仅有135kDa一条蛋白条带，野生型通道记录到尾电流而L539fs／47突变及A561V突变型通道均未检测到电流表达。结论成功构建并表达了HERG基因L539fs／47突变及A561V突变的功能，L539fs／47突变通过电压门控异常机制抑制HERG电流，而A561V突变通过滞留降解及膜通道功能异常机制抑制HERG电流。     

6个长QT综合征家系的分子遗传学检测

目的对6个先天性长QT综合征(long QT syndrom e,LQTS)家系成员进行基因检测。方法运用位于KCNH2和SCN5A基因内和临近的短串联重复(short tandem repeat,STR)(D7S1824、D7S2493、D7S483、D3S1298、D3S1767、D3S3521)位点确定染色体单体型。6个家系的所有成员进行单倍型连锁分析,确定基因型。1个家系经直接测序确定其基因型。结果家系1的致病基因位于染色体LQT3位点,而家系2~6的致病基因位于LQT2位点,家系6经直接测序确定该家系的先证者为散发病例,突变基因为KCNH2。确诊LQTS患者22例,其中6例为无症状基因携带者,排除6例可疑患者。结论LQTS的遗传学研究检测不但能确定LQTS基因分型,而且可进行LQTS的症状前诊断。从而为临床的基因靶向治疗提供依据。     

吉非替尼对A549细胞增殖及细胞周期、凋亡的作用

目的：观察吉非替尼对人非小细胞肺癌A549的生长增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法：用5—40μmol／L浓度范围内的吉非替尼和A549细胞共培养24、48、72h,采用四甲基偶氮唑蓝（MTr）法检测吉非替尼对细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测其对细胞凋亡及细胞周期分布的影响;利用抗Capspase-3的ELISA（酶联免疫吸附）法检测是否发生细胞凋亡。结果：在5—40μmol／L浓度范围内,吉非替尼对A549细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈时间和剂量依赖性,以40μmol／L作用72h时的抑制率最高。流式细胞仪检测显示10μmol／L-401μmol／L的吉非替尼作用可使细胞发生G0／G,期阻滞,但即使作用48h也未发现凋亡细胞。ELISA法显示48h内,吉非替尼组与正常细胞组的Capspase-3浓度无统计学差异,但作用72h时出现凋亡。结论：吉非替尼在5—40μmol／L浓度下作用时间小于48h时,其对A549细胞的增殖抑制可能是通过阻滞A549细胞于G0／G1期而非引起细胞凋亡实现的,但作用时间达到72h时,其可以诱导A549发生细胞凋亡。     

医院专科联合社区对糖尿病管理的疗效评估

<正>糖尿病是全世界最主要的慢性非传染性疾病之一,随患病率的上升,糖尿病所带来的疾病负担越来越重,糖尿病及其并发症严重影响了人类的生活质量~([1])。目前中国的糖尿病发病率迅猛增加,最新调查研究~([2-4])显示,中国已超越印度成为糖尿病第一大国,发病率从1980年的0.67%快速增长到2010年的11.6%。所以,对糖尿病的     

原发性系统性轻链型淀粉样变性1例

<正>患者，男，72岁。因“活动后胸闷半年，加重1月余”入院。2020年4月开始有活动后胸闷，休息后可缓解，一直就诊于心内科纠正心衰治疗。2020年9月患者开始感觉胸闷症状加重，药物治疗不能缓解，于是就诊于某医院行冠状动脉CTA检查：冠状动脉三支近端软斑块，管腔狭窄<50%，两侧胸腔及心包积液；免疫固定电泳阳性；     

Iressa对ER表达状态不同的乳腺癌细胞增殖的影响

目的:观察Iressa对雌激素受体表达状态不同的人乳腺癌细胞:ER(+)的MCF-7和ER(-)的MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用.方法:设置Iressa不同浓度组、时间组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Iressa对细胞生长的影响,并分析量效关系、时效关系.结果:Iressa以0.01-1μmol/L浓度作用24h之后对2种细胞均有抑制增殖的作用,其中MDA-MB-231的抑制率于48h达到高峰;浓度为10 μmol/L时抑制率高峰,MCF-7出现在48h,而MDA-MB-231在72h;且同浓度的Iressa作用相同时间后,对MDA- MB-231的抑制率更高.结论:一定浓度的Iressa作用一定时间后对雌激素受体表达状态不同的人乳腺癌细胞有抑制细胞增殖的作用,且对ER(-)的MDA-MB-231细胞作用更显著.