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1.
目的 进一步了解甲状腺肿对甲状腺功能和抗氧化能力的影响。方法 分别在沈阳地区的新民、法库和康平三县对甲肿与非甲肿各40例学龄儿童的抗氧化能力(SOD和GSH-Px的活性、血浆中MDA的含量)以及甲状腺激素水平(TT3、TT4、FT3、FT4和TSH)进行了测定。结果 甲肿组与非甲肿组的甲状腺激素水平以及抗氧化能力的各项指标经统计学处理其差异均无显性意义。结论 生活在同一地区的学龄儿童其碘营养水平基本相同,尽管某些儿童存在甲状腺肿大,但未影响其甲状腺功能及抗氧化能力,不会造成更严重的自由基损伤。  相似文献   
2.
目的 :研究碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马蛋白激酶C活性的影响 ,并测定碘缺乏、甲状腺功能减退大鼠仔鼠海马组织c -fos、c-jun的表达 ,以探讨碘缺乏、甲状腺功能减退调节脑发育的机制。方法 :分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型 ,收集生后 30d时仔鼠海马组织 ,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性。免疫组织化学S -P法染色 ,观察生后 30d时低碘组、甲状腺功能减退组 (甲减组 )及对照组大鼠仔鼠海马c-fos、c -jun表达情况并进行图像分析。结果 :生后 30d低碘组和甲减组仔鼠海马胞液PKC活性略低于对照组 ,而胞膜PKC活性稍高于对照组 ,低碘组、甲减组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值 (1. 4 1± 0 .12 ,1. 19± 0 . 14 )较对照组 (0 . 6 5± 0. 0 9)升高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。生后 30天低碘组和甲减组仔鼠海马组织c -fos、c-jun灰度值均显著高于对照组P <0 .0 1) ,提示其表达水平明显降低。结论 :碘缺乏、甲状腺功能减退可引起仔鼠海马胞浆PKC向胞膜的转运 ,并可降低仔鼠海马组织原癌基因c -fos、c-jun表达 ,进而影响神经系统及智力发育 ,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一。  相似文献   
3.
目的研究碘缺乏、甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马长时程增强(LTP)的影响,为碘缺乏、甲状腺功能减退导致脑发育障碍的发病机制提供实验依据。方法分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立碘缺乏(低碘)及甲状腺功能减退(甲减)大鼠仔鼠动物模型,应用细胞外微电极记录单脉冲刺激海马CA3区在CA1区诱发的群体峰电位(PS),测量高频刺激(HFS)前后单脉冲刺激诱发的PS幅值与PS潜伏期及其变化。结果低碘组、甲减组仔鼠PS潜伏期在HFS前(22.6764±5.4314),(20.0139±3.3028)ms;后(21.4414±4.2231),(20.8598±3.2207)ms,均明显高于相应的对照组(17.4643±2.6242),(16.7467±2.6283)ms(P<0.05)。低碘组HFS(1.8885±0.6418)mV及甲减组HFS前、后PS幅值(2.0291±0.3553),(1.9836±0.5698)mV,均明显低于相应对照组(2.4064±0.4645)、(3.1610±1.0844)mV(P<0.05)。各组HFS后PS幅值与相应的HFS前PS幅值相比,低碘明显降低(P<0.05),9只仔鼠有2只产生LTP,4只产生长时程抑制(LTd);甲减组PS幅值明显降低,6只仔鼠2只产生LTP,4只产生LTD;而对照组PS幅值显著升高(P<0.01),6只仔鼠4只产生LTP,1只产生LTD。结论碘缺乏、甲状腺功能减退可损害仔鼠在体海马LTP的诱导。  相似文献   
4.
在首次证实了辽宁省存在圆圃棘口吸虫(Echinostomahortense)感染病例[1]的基础上,对圆圃棘口吸虫感染的病例,用吡喹酮进行了治疗。病例调查及治疗调查沈阳市传染病院肝炎病房住院患者81人,对其中有生食活泥鳅史者17人进行粪检,8人检出圆圃棘口吸虫虫卵。患者自述生食活泥鳅后,食欲不振、恶心、腹痛、腹泻等症状加重。对2例肝炎症状较轻的患者进行驱虫。于早饭前,2例各服吡喹酮800mg,2h后各服硫酸镁30g,然后进行粪检,分别检出成虫8条和146条。虫体经染色制片观察,其形态与谷重和(1976)、范树奇(1989)所描述的本虫形态基本相同。半月后随访,…  相似文献   
5.
198 6~ 1992年间辽宁省先后分离到犬种、牛种第 和第 生物型、羊种第 生物型布鲁氏菌。 1994年始辽宁省部分地区发生布鲁氏菌病 (布病 )流行 ,为了解此次布病流行的病原菌种、预测布病流行趋势 ,1999年开展了布病病原调查工作。1 材料与方法1.1 病原分离对象 :在法库县、沈阳市东陵区、新宾县、凌海市(县级 )通过 SAT实验确诊的有明显症状、体征的布病急性期病人 11例 ,并在法库县布病患者家中筛查出病羊 2 4只。1.2 病原分离方法 :分别采人、羊血各 1~ 4m L 无菌接种至 2支胰蛋白月示琼脂斜面培养基中 ,1支置于普通温箱中 ,1支置…  相似文献   
6.
<正> 我们试用斑点法酶标染色技术(MIP)诊断斑疹伤寒,并与微量免疫荧光法(micro-IF)进行比较,现将初步结果报告如下。  相似文献   
7.
对沈阳市3个区(县),12个点6049人进行了人体寄生虫分布调查。感染人数为2345人,总感染率为38.8%,个别地区达60.7%。共查见寄生虫16种,以蛔虫为主,其感染率为33.3%,其次为蛲虫,2.9%。其余14种寄生虫感染率为:华支睾吸虫0.4%,东方毛圆线虫0.1,%钩虫0.1%,溶组织内阿米巴0.2%,结肠内阿米巴  相似文献   
8.
辽宁省华支睾吸虫病现状调查许景田1李凤华1孙彤1陈新秋2王宏光1吕庆丰4刘则天5潘百灵61辽宁省卫生防疫站(沈阳110005)2沈阳市卫生防疫站3铁岭市卫生防疫站4营口市卫生防疫站5鞍山市卫生防疫站6辽阳市卫生防疫站辽宁省自1958年报告铁岭县有华支...  相似文献   
9.
目的研究碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型,在生后第30 d时收集低碘组、甲状腺功能减退组及对照组大鼠仔鼠海马组织,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性。结果生后30 d低碘组和甲状腺功能减退组仔鼠海马胞液PKC活性(24.876±13.732),(26.342±7.303)pmol/(min.mg)略低于对照组(36.776±15.711)pmol/(min.mg),而胞膜PKC活性(33.221±18.341),(30.178±10.443)pmol/(min.mg)稍高于对照组(20.560±6.312)pmol/(min.mg),低碘组、甲状腺功能减退组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值(1.187±0.432,1.414±0.394)较对照组(0.649±0.294)升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论低碘、甲状腺功能减退可引起仔鼠海马胞浆PKC向胞膜的转运,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一。  相似文献   
10.
疟疾是由疟原虫引起的,经按蚊叮咬而传播的重要寄生虫病,流行范围广、对人危害较大。沈阳市在20世纪70年代初就已经达到了卫生部颁布的基本消灭疟疾的标准,30多年来无当地疟疾病人的发生,每年只有个别的输入性和外地感染病例发生。2004年7月19日,经沈阳市传染病院诊断了1例不明原因的当地疟疾感染患。为了解其感染原因,及时采取措施,控制疫情的蔓延,沈阳市疾控中心立即会同省疾控中心对患发病情况进行了详细的流行病学调查,现将调查结果报告如下。  相似文献   
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