碘缺乏对大鼠仔鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白表达的影响

碘是合成甲状腺激素所必需的微量元素,人类生存环境缺碘可造成碘缺乏病(iodine deficient disorder,IDD).母体甲状腺激素的缺乏可直接导致子代脑发育关键期甲状腺激素供应不足,致使子代生长发育,尤其是中枢神经系统的发育分化障碍[1].     

辽宁省大洼县碘缺乏病防治不同时期儿童智力水平分析

目的分析辽宁省大洼县碘缺乏病防治不同时期儿童智力水平。方法在碘缺乏病病区的3个乡4所学校和非病区的2个乡4所学校，以防治前、供应碘盐初期、全民食盐加碘后出生的7～14岁儿童为调查对象，用中国联合型瑞文测验图册（CRT—C）和农村儿童智商常模（CRT—RC2）测验儿童智商（IQ）。结果病区防治前、供应碘盐初期、全民食盐加碘后出生儿童智商分别为（97．4±14.8）、（99．3±14．6）、（107．9±14．3），IQ≤69者分别占4．8％、2．1％、1．1％；同时期非病区出生儿童智商分别为（103．1±14．4）、（103．2±14．5）、（112．1±14．2），IQ≤69者分别占1．4％、1．6％、1．0％；全民食盐加碘后病区、非病区儿童智商均高于相应地区防治前和供应碘盐初期（P〈0．01），而智力落后率则明显降低（P〈0．01）。结论全民食盐加碘后碘缺乏病病区与非病区出生儿童智力水平均有明显提高。     

美国州与地方公共卫生监测简介

美国州与地方公共卫生监测有着许多和联邦公共卫生监测的不同点。介绍了美国州与地方公共卫生监测的特点、监测方法、存在的问题、解决的办法及未来的发展蓝图。     

碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马RKC活性及表达的影响

目的 :研究碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马蛋白激酶C活性的影响 ,并测定碘缺乏、甲状腺功能减退大鼠仔鼠海马组织c -fos、c-jun的表达 ,以探讨碘缺乏、甲状腺功能减退调节脑发育的机制。方法 :分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型 ,收集生后 30d时仔鼠海马组织 ,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性。免疫组织化学S -P法染色 ,观察生后 30d时低碘组、甲状腺功能减退组 (甲减组 )及对照组大鼠仔鼠海马c-fos、c -jun表达情况并进行图像分析。结果 :生后 30d低碘组和甲减组仔鼠海马胞液PKC活性略低于对照组 ,而胞膜PKC活性稍高于对照组 ,低碘组、甲减组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值 (1. 4 1± 0 .12 ,1. 19± 0 . 14 )较对照组 (0 . 6 5± 0. 0 9)升高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。生后 30天低碘组和甲减组仔鼠海马组织c -fos、c-jun灰度值均显著高于对照组P <0 .0 1) ,提示其表达水平明显降低。结论 :碘缺乏、甲状腺功能减退可引起仔鼠海马胞浆PKC向胞膜的转运 ,并可降低仔鼠海马组织原癌基因c -fos、c-jun表达 ,进而影响神经系统及智力发育 ,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一。     

碘缺乏甲状腺功能减退对仔鼠海马LTP的影响

目的研究碘缺乏、甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马长时程增强(LTP)的影响,为碘缺乏、甲状腺功能减退导致脑发育障碍的发病机制提供实验依据。方法分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立碘缺乏(低碘)及甲状腺功能减退(甲减)大鼠仔鼠动物模型,应用细胞外微电极记录单脉冲刺激海马CA3区在CA1区诱发的群体峰电位(PS),测量高频刺激(HFS)前后单脉冲刺激诱发的PS幅值与PS潜伏期及其变化。结果低碘组、甲减组仔鼠PS潜伏期在HFS前(22.6764±5.4314),(20.0139±3.3028)ms;后(21.4414±4.2231),(20.8598±3.2207)ms,均明显高于相应的对照组(17.4643±2.6242),(16.7467±2.6283)ms(P<0.05)。低碘组HFS(1.8885±0.6418)mV及甲减组HFS前、后PS幅值(2.0291±0.3553),(1.9836±0.5698)mV,均明显低于相应对照组(2.4064±0.4645)、(3.1610±1.0844)mV(P<0.05)。各组HFS后PS幅值与相应的HFS前PS幅值相比,低碘明显降低(P<0.05),9只仔鼠有2只产生LTP,4只产生长时程抑制(LTd);甲减组PS幅值明显降低,6只仔鼠2只产生LTP,4只产生LTD;而对照组PS幅值显著升高(P<0.01),6只仔鼠4只产生LTP,1只产生LTD。结论碘缺乏、甲状腺功能减退可损害仔鼠在体海马LTP的诱导。     

γ-干扰素治疗大鼠实验性矽肺的疗效观察

γ 干扰素 (IFN γ)是一种较强的免疫调节剂 ,可抑制细胞外基质的分泌和胶原合成 ,促进胶原降解。本实验采用IFN γ早期预防性治疗大鼠矽肺纤维化 ,进行疗效观察 ,为肺纤维化治疗提供实验依据。一、材料与方法1 实验动物分组及给药 :清洁级雌性Wistar大鼠 ,体重 180～ 2 0 0g(中国医科大学实验动物部提供 )。将大鼠按体重排序后随机分为正常对照组、石英阳性对照组 (石英组 )、IFN γ治疗组 (治疗组 ) ,每组 2 0只。 (1)对照组 :气管注入 0 .5ml无菌生理盐水 ,次日起每天肌内注射 0 .3ml生理盐水。 (2 )石英组 :气管注入 40mg/mlSiO2 …     

辽宁省地方性氟中毒的流行和防治现状

目的 了解辽宁省地方性氟中毒(简称地氟病)流行现状和防治措施落实情况.方法 对改水和未改水饮水型地氟病病区分层抽样开展饮用水含氟量筛查和8-12岁儿童氟斑牙,16岁以上成人临床氟骨症病情普查,检测8-12岁儿童志愿者尿氟.结果 全省普查842个未改水村(屯)和1829个改水村(屯),未改水村(屯)居民饮用水水氟0.01-7.10 mg/L,平均(0.96±0.64)mg/L,29.2%(246/842)的未改水村(屯)饮用水含氟量＞1.2 mg/L,在1829个改水村(屯)中调查了1234个降氟改水工程,水氟0.06-7.67 mg/L,工程正常运行且水氟≤1.2 mg/L的工程占调查工程的68.31%(843/1234),已改水村(屯)有31.69%(391/1234)的工程没有发挥其降氟改水作用.普查12127名8-12岁儿童和85 636名16岁以上成人,儿童氟斑牙检出率为24.4%(2960/12 127),成人临床Ⅱ度及以上氟骨症检出率为2.22%(1900/85 636).轻,中,重病区儿童氟斑牙检出情况比较,差异有统计学意义(X2＝19.25,P＜0.01),重病区儿童氟斑牙检出率较高,个别未改水的重病区村(屯)儿童氟斑牙检出率达到100%,成人临床Ⅱ度及以上氟骨症检出率为18.03%(97/538).重病区和轻病区(未改水及工程报废)儿童尿氟中位数分别为2.01,2.00 mg/L.结论 辽宁省未改水的饮水型地氟病中,重病区的病情仍然十分严重,工程停运或报废病区仍亟须落实降氟改水防治措施.     

辽宁省地方性砷中毒分布调查分析

目的　了解辽宁省饮水型地方性砷中毒现状。方法　根据饮水型地方性砷中毒分布规律 ,在全省重点地区进行饮用水水砷含量及砷中毒情况调查。结果　辽宁省重点地区饮用水水砷含量均 <0 .0 5mg/L ,未发现砷中毒患者。结论　辽宁省未发现饮水型砷中毒病区和砷中毒患者 ,但仍有潜在的威胁     

碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马钙调磷酸酶表达的影响

目的 观察碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马钙调磷酸酶蛋白表达的影响.方法 健康2月龄雌性Wistar大鼠,交配妊娠后,取孕鼠28只,按体质量随机分成对照组、甲状腺功能减退组和碘缺乏组,甲状腺功能减退组根据饮水中含丙基硫尿嘧啶剂量分为5 ppm组和15 ppm组.每组7只孕鼠.分别于出生后7 d(PN7)、14 d(PN14)和31 d(PN21)时,每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,进行组织病理切片和免疫组化染色,观察分析海马钙调磷酸酶的表达.结果 PN14和PN21时,在海马CA1和CA3区15 ppm组和碘缺乏组仔鼠海马钙调磷酸酶表达显著高于对照组(P<0.05),而海马DG区则相反.PN7时,各区均几乎观察不到阳性反应产物,各组间蛋白表达无显著差异.结论 碘缺乏和甲状腺功能减退可增加海马CA1和CA3区钙调磷酸酶的蛋白表达.     

碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马ERK1/2表达的影响

目的观察碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马细胞外信号调节蛋白激酶1及2(ERK1/2)表达的影响。方法健康2月龄孕Wistar大鼠28只,按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退组[按饮水中含丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5mg/L组和15mg/L组]和碘缺乏组,每组7只。分别于出生后第7、14、21、28和42天每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,用组织病理切片和免疫组化染色观察分析海马的ERK1/2表达。结果在出生后14、21、28和42天时,海马CA1和CA3区的ERK1/2表达在PTU5mg/L组、PTU15mg/L组和碘缺乏组显著低于对照组(P0.05)。DG区的ERK1/2表达与对照组相比差异无显著性。出生后7天时,各组间ERK1/2表达差异无显著性。结论碘缺乏和甲状腺功能减退可降低海马CA1和CA3区的ERK1/2表达。