甲状旁腺激素水平在原发性醛固酮增多症及肾上腺无功能瘤患者鉴别诊断中的应用价值

背景 原发性醛固酮增多症(primary?aldosteronism,PA)是继发性高血压的常见病因,PA的分型中以醛固酮瘤(aldosterone-producing?adenoma,APA)和特发性醛固酮增多症(idiopathic?aldosteronism,IHA)最为常见.PA患者与肾上腺无功能瘤(nonfunctional?adrenal?tumors,NFAT)患者血清甲状旁腺激素(parathyroid?hormone,PTH)水平存在差异,不同亚型PA患者血清PTH水平也存在差异.目的 比较PA与NFAT患者以及APA与IHA患者血清PTH水平的差异,并分析影响PTH的因素,探讨PTH在PA及NFAT患者鉴别诊断中的应用价值.方法 收集解放军总医院第一医学中心2016?-2020年收治的PA患者414例[女176例,男238例;平均年龄(50.90?±?10.40)岁;APA患者263例,IHA患者151例]和NFAT患者275例[女112例,男163例;平均年龄(52.74?±?11.20)岁]的临床资料.比较PA与NFAT患者以及APA与IHA患者血清PTH、血电解质、尿电解质、血浆肾素、血浆醛固酮、尿醛固酮水平的差异.采用Pearson相关性分析探讨影响PTH的因素.分析PTH鉴别PA与NFAT以及APA与IHA的最佳切点.结果 PA患者中位PTH水平明显高于NFAT患者[64.82(62.36,67.28)?pg/mL?vs?45.23(35.02,54.74)?pg/mL,P?相似文献   

北京地区中老年人心脏代谢指数与左心房增大的关系

背景 左心房容积对多种心脏疾病具有重要的预后预测价值.有研究发现肥胖与左心房增大(left atrial enlargement,LAE)的发生风险显著相关.心脏代谢指数(cardiac metabolic index,CMI)是一项新型肥胖指数,能够综合反映腹型肥胖和血脂水平.目的 探索CMI与LAE的关系.方法 采用横断面调查方法,样本来源于中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学研究(risk evaluation of cancers in Chinese diabetic individuals:a longitudinal study,REACTION)于2015年4月-2015年9月调查的北京市古城、金顶街等社区居民.选择左心房内径(left atrial diameter,LAD)作为反映左心房容积的参数.CMI与LAD的关系采用Pearson相关性分析,CMI与LAE发生风险的关系采用二元logistic回归分析.结果 共7955名受试者纳入本研究,其中男性2909例,女性5046例,平均年龄(64.24±7.83)岁.LAD与CMI呈正相关(r=0.227,P<0.001).根据CMI水平四分位数由低到高分为Q1～Q4组(Q1:n=1989,CMI≤0.3078;Q2:n=1989,CMI 0.3078～0.4892;Q3:n=1989,CMI 0.4892～0.7976;Q4:n=1988,CMI>0.7976),以Q1组为对照,Q3、Q4组发生LAE风险的OR值分别为1.441(95％CI:1.024～2.027)、2.005(95％CI:1.432～2.807)(P<0.05).分层分析提示血压130～140 mmHg组(n=2254;1 mmHg=0.133 kPa)CMI增大时LAE发生风险明显增高,以Q1组为对照,Q2、Q3、Q4组OR值分别为2.370(95％CI:1.118～5.024,P=0.024)、2.653(95％CI:1.271～5.540,P=0.009)、3.434(95％CI:1.654～7.131,P=0.001).糖尿病前期组(n=2502)CMI增大时LAE发生风险明显增加,以Q1组为对照,Q3、Q4组OR值分别为2.792(95％CI:1.345～5.793,P=0.006)、3.331(95％CI:1.614～6.878,P=0.001).谷氨酰氨基转肽酶(gamma-glutamyl transpeptidase,GGT)>40 U/L组(n=1009)CMI增大时LAE患病风险明显增加,以Q1组为对照,Q3、Q4组OR值分别为3.845(95％CI:1.093～13.520,P=0.036)、3.496(95％CI:1.010～12.100,P=0.048).结论 CMI越大LAE发病风险越高,特别是在血压处于正常高值、糖尿病前期及GGT升高的人群中.     

游离脂肪酸和胰岛素及葡萄糖对脐静脉内皮细胞影响的实验研究

目的　研究游离脂肪酸 (FFA)、胰岛素 (Ins)、葡萄糖 (Glu)及其共同作用时对血管内皮细胞 (VEC)的影响。　方法　用MTT法测定经FFA、Ins、Glu处理后脐静脉内皮细胞的活力 ,用绿色荧光蛋白标记的膜联蛋白V/碘化丙啶 (annexinV GFP /PI)双染色法检测细胞凋亡或死亡率。　结果　 (1)生理浓度 (10 0 μmol/L)的软脂酸 (PA)作用于细胞 72h ,与空白对照组 (对照组 )相比 ,细胞的存活率降低了 (18 7± 5 8) % ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (2 )高浓度的Ins (5 0U/L)可使细胞生存率增加 (36 8± 4 6 ) % ,与对照组相比差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (3) 5 0U/LIns 40 0μmol/LPA组细胞的生存率较 4 0 0 μmol/LPA组增加 (2 8± 3 2 ) % (P <0 0 5 )。 (4 ) 2 2 2mmol/LGlu 40 0 μmol/LPA组细胞生存率较PA组减少了 (2 1± 7 2 ) % (P <0 0 5 )。 (5 ) 2 2 2mmol/LGlu 40 0 μmol/LPA 5 0U/LIns组生存率较 2 2 2mmol/LGlu 40 0 μmol/LPA组增加了 (17 6±2 3) % (P <0 0 5 )。 (6 )Glu致VEC的损伤以引起细胞凋亡为主 ,而FFA以引起细胞非凋亡性的死亡为主。　结论　PA对血管VEC的毒性作用远远大于Glu ,Ins本身对血管VEC有保护作用 ,Glu可加重PA对VEC的毒性作用。     

糖尿病强化治疗的地位和作用

<正>20世纪20年代胰岛素的发现并应用于临床,彻底改变了糖尿病的治疗方式,自此之后的糖尿病发展史一直伴随着有关血糖控制与并发症关系的讨论。"严格"控制血糖与"宽松"控制血糖的争论促成了早期前瞻性研究大学组糖尿病计划研究(UGDP),由于其自身缺陷未能证实"改善血糖控制"预防或延缓并发症的作用,在医学     

肾上腺皮质肿瘤的分子生物学机制

基因组学技术的发展,使得人们逐步阐明了与肾上腺皮质肿瘤发生有关的部分异常基因。基因编码的离子通道KCNJ5、ATPases和调节胞内钙离子平衡的CACNA1D的体细胞突变与醛固酮瘤的发生密切相关;PRKACA突变与皮质醇分泌瘤有关;近期在ACTH非依赖性双侧肾上腺大结节样增生中检测到ARMC5基因突变,ZNRF3基因突变与皮质癌相关。分子生物学研究有助于进一步明确肾上腺肿瘤发病机制及分型诊断,为寻找更有效的诊断程序和治疗方案奠定基础。     

大黄酸改善糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素敏感性并增强肝脏PPARγ和GLUT-2的表达

目的 探讨大黄酸改善高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠血糖及肝脏胰岛素敏感性的作用及其可能机制.方法 (1)55只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和糖尿病组(DM,n=40).NC组以基础饲料喂养,DM组以高脂饲料喂养5周后给予一次性腹腔注射STZ(30ms/kg),其中30只成模大鼠再分为糖尿病模型组(DM-C)和糖尿病大黄酸治疗组(DM-T),后者即开始大黄酸灌胃(100 mg·kg-1·d-1),灌胃11周后处死动物,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆同醇(TC)、HbA1C、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放射免疫法测定血清胰岛素浓度(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).(2)免疫组化法检测肝脏组织中PPARγ的表达,Western印迹法检测肝脏组织中葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)表达.结果 实验结束时,测得DM-C组FBG[(22.57±3.23 vs 7.11±1.44)mmoL/L,P<0.01]、TG[(0.89±0.29 vs 0.58±0.17)mmoL/L,P<0.01]、HbA1C[(12.49±1.96 138 8.36±0.84)%,P<0.01]、GSP[(57.29±4.14 vs13.43±2.70)μmol/L,P<0.01]和肿瘤坏死因子α[TNF-α,(1.365±0.133 vs 1.233±0.159)μg/L,P<0.05]较NC组均显著升高.DM-C组肝重指数亦明显高于NC组(0.032±0.004 vs 0.024±0.002,P<0.01),FINS与NC组无明显差别,ISI较NC组下降明显[In(ISI),-5.46±0.61 vs -4.81±0.75,P<0.05],HOMA-IR较NC组升高[In(HOMA-IR),2.34±0.64 vs 1.70±0.78,P<0.05].DM-C组肝脏PPARγ [11 131.7(5 723.1-18 979.4) vs 48 782.1(21 576.7-108 829.5),P<0.01]和GLUT-2(0.98±0.35vs 1.29±0.27,P<0.05)表达较NC组有明显下降趋势.而DM-T组大鼠的FBG[(15.94±3.16)mmol/L]、HbA1C[(10.51±1.74)%]和GSP[(47.31±6.09)μmol/L]、In(HOMA-IR)(1.86±0.30)等较DM-C组均显著降低(P<0.05或P<0.01),In(ISI)(-4.97±0.29)较DM-C组升高明显(P<0.05).肝脏PPARγ/[35 156.3(24 554.3-86 660.9)],GLUT-2(1.55±0.55)蛋白表达水平较DM-C组明显增强(P<0.05或P<0.01).结论 大黄酸可降低糖尿病大鼠血糖、HbA1C及GSP、改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性,其机制可能与增强PPARγ、GLUT-2蛋白表达有关.     

二甲双胍对葡萄糖耐量低减的干预治疗

IGT者发病率高，而且肥胖、高血压以及高脂血症患病率也较高，该人群心脑血管疾病发病危险性显著增加。因此，IGT阶段进行早期干预治疗势在必行。二甲双胍被认为是胰岛素增敏剂之一，能够改善胰岛素抵抗，对血糖、血压、血脂、肥胖等的有益作用均得以肯定。本文对二甲双胍在IGT治疗中的作用及其机制做一综述。