全文获取类型
收费全文 | 59篇 |
免费 | 6篇 |
国内免费 | 12篇 |
专业分类
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 13篇 |
临床医学 | 4篇 |
内科学 | 8篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 18篇 |
预防医学 | 13篇 |
药学 | 2篇 |
中国医学 | 5篇 |
肿瘤学 | 10篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
2021年 | 2篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 6篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 3篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 4篇 |
2011年 | 5篇 |
2010年 | 1篇 |
2009年 | 1篇 |
2008年 | 2篇 |
2007年 | 4篇 |
2006年 | 4篇 |
2005年 | 2篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 1篇 |
1997年 | 4篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 2篇 |
1991年 | 1篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
排序方式: 共有77条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的克隆人B细胞特异激活蛋白基因Pax5,并实现Pax5的原核表达、纯化及多克隆抗体制备。方法从人淋巴瘤细胞株Raji提取总RNA,用RT-PCR扩增Pax5基因片段,克隆至pMD19-T载体,双酶切及基因测序鉴定后,再定向插入原核表达载体pET28a中,并转化E.coli BL21(DE3),IPTG诱导表达目的蛋白,进行SDS-PAGE分析,纯化后进行Western blot分析,用原核表达蛋白制备兔抗Pax5抗血清。利用免疫荧光染色法观察Raji细胞中的Pax5表达情况。结果克隆得到的目的基因片段大小与预期相符,测序结果与GenBank中报道的序列完全一致,成功构建了重组表达质粒pET28a-Pax5,并获得目的蛋白。Western blot检测原核表达Pax5蛋白相对分子质量约为42 000,经镍离子金属螯合柱纯化后,纯度达95%以上。兔抗Pax5抗血清ELISA效价可达1∶256 000。免疫荧光染色结果显示Raji细胞中Pax5高表达。结论本研究在原核系统中成功表达了Pax5重组蛋白,并制备多克隆抗体,为开发B淋巴细胞白血病诊断试剂盒提供了实验数据。 相似文献
2.
3.
目的寻找出子宫内膜异位症(EMs)合并子宫内膜息肉(EP)不孕的发病机制。方法随机选取2002年7月至2008年4月在中山大学第一附属医院经临床及病理确诊EMs合并EP育龄妇女,分为研究组和对照组,研究组14例(原发不孕者)包括增殖期9例,分泌期5例;对照组(有妊娠史)23例,增殖期14例,分泌期9例。采用免疫组化SP法,对EP组织进行血管内皮生长因子A(VEGF-A)、CD34检测,结合显微图像进行分析。结果 EMs合并EP的原发不孕患者中,7例息肉在增殖期VEGF-A阳性细胞数为726.93±274.75,EMs合并EP有妊娠史的患者中,14例息肉在增殖期VEGF-A阳性细胞数为535.24±143.05,原发不孕组EP在增殖期VEGF-A阳性细胞较高。EMs合并EP有妊娠史的患者中,14例息肉在增殖期VEGF-A阳性细胞面积的面密度与微血管密度(MVD)的相关系数为0.64,呈正相关(P<0.05),EMs合并EP有妊娠史的患者中,9例息肉在分泌期VEGF-A阳性细胞数与MVD的相关系数为-0.75,呈负相关(P<0.05)。结论 EMs合并EP导致不孕可能与VEGF-A升高有关。在增殖期息肉内VEGF-A与MVD无正相关、分泌期无负相关可能是EMs合并息肉患者的不孕原因之一。 相似文献
4.
目的:探讨直接抑制细胞外信号调节激酶(extra cellular signal-regulated kinase,ERK)表达后,对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对黑素瘤细胞杀伤作用的影响及其作用机制.方法:用携带ERK特异或对照shRNA的慢病毒感染A375黑素瘤细胞,48 h后加入终浓度为100 μg/ml基因重组TRAIL蛋白继续培养6h,收获细胞,碘化丙啶染色,用流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和TRAIL受体的表达;Western blotting检测相关蛋白的表达水平.结果:亚型特异的ERK shRNA分别沉默ERK1或ERK2,导致A375细胞出现G1期阻滞(对照shRNA组的G1期细胞比例为71%,ERK1、ERK2、ERK1 +2 shRNA组分别增加到85%、90%和81%,P<0.01);S期细胞从对照组的11%减少到2%左右(P<0.001)、G2/M期细胞也从对照组的17%减少到3%(P<0.01).细胞周期改变伴有P21、P27蛋白上调和Cyclin D1蛋白降低,但未见明显的细胞凋亡.经对照shRNA和TRAIL处理的细胞,仅有15%的凋亡率,而ERK shRNA和TRAIL联合处理则使凋亡率达到40% ~60% (P<0.01).抑制ERK蛋白表达能显著上调细胞表面TRAIL受体DR4的表达(从对照组32%增加到75%~80%,P<0.01),但DR5变化不明显.ERK抑制还明显降低A375细胞的葡萄糖转运受体1(Glut 1)和己糖激酶Ⅱ(HK-Ⅱ)的蛋白表达水平.结论:直接抑制ERK不仅可以抑制肿瘤细胞周期的进展,而且可以增强TRAIL对A375黑素瘤细胞的杀伤作用,其机制与上调细胞表面DR4的表达和干扰肿瘤细胞糖代谢有关. 相似文献
5.
目的 研究上海市浦东新区社区轻中度慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者睡眠质量与生命质量之间的关联。方法 本研究为横断面研究,通过随机整群抽样选取6个社区中符合条件的轻中度COPD患者,开展问卷调查,收集相关信息。采用中文版匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)评价睡眠质量,以PSQI>7者视为睡眠质量较差,生命质量评估采用欧洲五维三水平量表(EQ-5D-3L)进行。结果 最终纳入273位轻中度COPD患者,其中轻度COPD患者占96.7%,60岁以上者占79.1%,27.5%的患者过去一年间发生过急性加重。29.3%的患者睡眠质量较差,所有患者的EQ-5D-3L效应值平均得分为0.938±0.094,疼痛或不适最常见。多因素回归分析结果表明,调整混杂因素后,与睡眠质量较好的患者相比,睡眠质量较差的患者生命质量更易处于较低水平(ORad=1.80,95% CI:1.03~3.14),这一关联在轻度患者中仍然存在,调整后OR为1.90(95% CI:1.07~3.36),日常睡眠障碍可能是影响生命质量的主要睡眠问题(ORad=1.26,95% CI:1.02~1.56)。结论 社区轻中度COPD患者中睡眠质量较差者的生命质量处于较低水平,应在诊疗中关注患者睡眠质量以提升生命质量。 相似文献
6.
白血病患者的杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因多态性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究检测白血病患者的杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin-like receptors.KIR)基因的多态性,探讨KIR基因的多态性与白血病发生的关联性。应用PCR—SSP技术对北方地区50例白血病患者和60名健康对照者进行KIR基因的检测和分析。结果表明:共检出目前已知的18个KIR基因,在检测的全部个体中,3DL3,3DL2及2DL4出现频率均为100%,其余依次为3DP1、2DP1、2DL3、3DL1、2DL1、3DS1、2DL5、2DS4、2DS2、1D、2DS5、2DL2、2DS1、2DS3和3DP1v。与正常对照组比较,白血病患者的3DL和2DL1的基因频率(0.60)和(0.57)比对照组(1.00)显著降低(P〈0.01)。结论:KIR基因的多态性与白血病的易感性有较为密切的关系。 相似文献
7.
我院1995年4月至1998年10月妇科门诊诊治急性淋菌感染136例。现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 136例病人中,年龄最小16岁,最大59岁。其中未婚79例,已婚57例。除10例原因不明外,其余均有不洁性交史或配偶、性伴侣有不洁性交史。1.2 临床表现 所有病例均有白带增多,呈黄脓性,其中56例有尿急、尿痛、排尿不畅;44例有腰痛、下腹隐痛不适;3例有发热、急性下腹痛等急性盆腔炎症;136例均有阴道、宫颈充血,其中34例有尿道口红肿,压迫尿道壁可见脓性液溢出;47例附件有压痛。血象检查白细胞总数(9.6~24.3)× 相似文献
8.
9.
10.